User:Natasa flf/Алцхајмерова болест

Алцхајмерова болест

Алцхајмеровата болест (АБ), која е наречена и Алцхајмер, сенилна деменција од типот на Алцхајмер, примарна дегенеративна деменција или едноставно Алцхајмерова болест е најчестата форма на деменција. Оваа неизлечива, дегенеративна и фатална болест најпрвин беше опишана од германскиот психијатар и невропсихолог Алоис Алцхајмер во 1906г. и беше именувана по него. Таа најчесто се дијагностицира кај луѓето над 65та година, иако првите знаци на болеста можат да се појават многу порано. Во 2006г. имаше 26,6 милиони заболени во светот. Се претпоставува дека до 2050г. од Алцхајмерова болест ќе бидат заболени по еден на 85 луѓе во светот.

Иако болеста се развива различно кај секоја индивидуа, сепак има многу слични симптоми кои се заеднички за повеќето. Најчесто погрешно се мисли за најраните забележливи симптоми, дека се поврзани со возраста или се манифестации на стрес. Во раните фази најчесто препознатливиот симптом е неспособноста за паметење, како на пример тешкотија при сеќавање на неодамнешни настани. Кога постои сомневање за Алцхајмерова болест, дијагнозата обично се потврдува со проценување на однесувањето и когнитивни тестови, обично со снимање на мозокот.

Како што напредува болеста, се јавува конфузија, избувливост и агресија, промени во расположението, прекин во комуникацијата, губење на меноријата на подолго време, и што е најважно, повлекување на заболениот во себе со опаѓањето на неговите чувства. Постепено, телесните функции се губат и на крајот водат кон смрт. Тешко е да се одреди индивидуална дијагноза затоа што трењето на болеста варира. Алцхајмеровата болест се развива за неодреден период пред целосно да се појави и може да се развива недијагностицирана со години. Болеста се дијагностицира околу седум години по нејзиното појавување. Помалку од три проценти од индивидуите живеат повеќе од ќетиринаесет години по дијагнозата.

Причината за појавата и развојот на Алцхајмеровата болест сеуште не се доволно јасни. Едно истражување покажува дека болеста е поврзана со дупките и талозите во мозокот. Од досегашните третмани има мала корист; сеуште нема третмани за одложување или прекинување на развојот на болеста. Во 2008г. беа спроведени околу 500 клинички испитувања за откривање на можниот третман за АБ, но не е познато дали некоја од интервенционите стратегии на тестирање ќе покаже подобрувачки резултати. Беа предложени бројни неагресивни животни навики за заштита од АБ, но недостасува соодветен доказ за врската помеѓу овие препораки и намаленото дегенерирање. Како можна превенција за справување со болеста се предлагаат ментална стимулација и балансирана диета.

Бидејки Алцхајмеровата болест не може да се излечи и е дегенеративна, помагањето на заболените е од суштинско значење. Улогата на главен негувател најчесто ја има брачниот другар или близок роднина. АБ е позната по тоа што им дава голема обврска на негувателите; притисоците можат да бидат големи, вклучувајки ги социјалните, психолошките, физичките и економските сфери од животот на негувателот. Во развиените земји, АБ е една од најскапите во општеството.

Карактеристики

Напредокот на болеста се одвива во четири фази, со можност за когнитивни и телесни нарушувања.

Пре-деменција

Првите симптоми обично се смета дека се поврзани со возраста или со стресот. Со деталното невропсихолошко тестирање може да се откријат благи когнитивни потешкототии до осумгодишна возраст, пред личноста да ги исполни клиничките критериуми за дијагностицирање на АБ. Овие рани симптоми можат да влијаат на најобичните дневни активности. Најзабележливиот недостаток е губењето на сеќавањето, и тоа во врска со последните настани, како и неспособност за примање на нова информација.

Деликатните проблеми со внимателноста, планирањето, флексибилноста и апстрактното мислење или нарушувањата во семантичката меморија (меморија на значења и когнитивни врски) можат исто така да бидат симптоматични во раните фази на АБ. Во оваа фаза може да се забележи депресија, која е најчестиот невропсихијатриски симптом во текот на болеста. Предклиничката фаза на болеста исто така била нарекувана благо когнитивно нарушување, но прашањето дали овој термин одговара на различна дијагностичка фаза или укажува на првиот чекор кон АБ е дискутабилно.

Рана деменција

Кај луѓето со АБ зголеменото нарушување кај учењето и меморијата најверојатно води кон конечна дијагноза. Кај мал дел од нив, пречките во говорот, мислењето, перцепцијата (агнозија) или движењето (апраксија) се поважни отколку проблемите со сеќавањето. АБ не влијае подеднакво на сите капацитети на меморијата. Постарите сеќавања од минатото на личноста (епизодични сеќавања), научениот материјал (семантичко сеќавање) и имплицитната меморија (меморијата на телото како да прави некои работи, како користење на вилушка за јадење) влијаат помалку отколку новиот материјал или сеќавања.

Пречките во говорот главно се карактеризираат со скратени зборови и намалена течност при зборувањето што доведува до осиромашување на усниот и писмениот јазик. Во оваа фаза, личноста со АБ обично е способна за соодветна коминикација на вообичаени теми. При извршувањето на моторните задачи како пишување, цртање или облекување, можат да се појават потешкотии во координацијата на одредено движење и планирањето (апраксија), но тие најчесто не се забележуваат. Како што болеста напредува, луѓето најчесто можат да продолжат независно да ги извршуваат повеќето од обврските, но може да им е потребна помош или надзор при когнитивните активности.

Средна деменција

Напреднатото влошување на здравјето ја отежнува независноста на заболените кои не се способни да си ги извршуваат секојдневните обврски. Пречките во говорот стануваат очигледни како резултат на неспособноста за сеќавање на зборовите, што води кон чести неточни замени на зборовите (парафази). Вежбите со читање и пишување се залудни. Комплексните моторни секвенци со текот на времето стануваат помалку координирани и АБ се развива, па се зголемува ризикот од заболување. Во текот на оваа фаза, проблемите со сеќавањето се влошуваат и личноста може да не ги препознае блиските роднини. Меморијата на подолг временски период, која претходно не беше оштетена, слабее.

Промените во однесувањето и невропсихијатриските промени стануваат пораспространети. Чести манифестации се расеаност, избувливост и нестабилност, што доведува до плачење, излив на ненамерна агресија или отпор кон негувателот. Исто така можат да се појават илузии. Кај скоро 30% од пациентите се развиваат нереални, погрешни идентификувања, како и други илузорни симптоми. Тие исто така го губат осетот за нивниот процес на заболување и ограничувањето (аносогнозија). Може да се јави и уринарна инконтиненција. Овие симптоми се стресни за блиските, а најмногу за негувателите и можат да се намалат со префрлување на личноста од домашна нега во други установи на подолг временски период.

Напредна деменција

Во текот на оваа последна фаза на АБ, пациентот е целосно зависен од негувателот. Говорот се сведува на едноставни фрази или дури само на еден единствен збор, и тоа веројатно доведува до целосна загуба на говорот. И покрај загубата на способностите за вербален говор, пациентите понекогаш можат да раберат и да вратат со емоционални сигнали. Иако може да се јави агресивност, најчестите резултати се екстремна депресија и исцрпеност. Пациентите на крајот не можат да ги извршуваат дури и наједноставните задачи без помош. Мускулната маса и подвижноста се намалуваат и пациентите стигнуваат дури дотаму што се приковани за кревет и ја губат способноста за самите да се хранат. АБ е неизлечива болест која причинува смрт од надворешен фактор како инфекција од појавата на чирови или пневмонија, а не самата болест.

Причини

Постојат неколку спротивставени хипотези кои се обидуваат да ја објаснат причината за појавата на болеста. Најстарата, врз која се засновани денешните терапии со лекови, е холинергичната хипотеза, според која АБ е предизвикана од редукционата синтеза на невротрансмитерот ацетил холин. Холинергичната хипотеза не е доволно поддржана, најмногу поради тоа што лековите за лекување на недостатокот од ацетилхолин се неефикасни. Предложени се и други холинергични терапии, како воведување на агрегација на амилоид од големи размери, што доведува до невроинфламација.

Во 1991г., амилоидната хипотеза постулираше дека амилоидните бета честички се главниот причинител на болеста. Поддршката на ова тврдење доаѓа од локацијата на генот во претходниот тиамилоиден бета протеин (АПП) во хромозомот 21, како и фактот дека луѓето со синдром 21 кои имаат копија од екстра ген се изложени на АБ до четириесет годишна возраст. Исто така и APOE4, главниот генетски ризичен фактор за АБ, доведува до прекумерно создавање на амилоиди во мозокот пред да се појават симптомите на АБ. На тој начин, таложењето на амилоидните бета честички и претходи на клиничката АБ. Следниот доказ доаѓа од откритието дека глувче-мутант на човечкиот ген развива фибриларни амилоидни талози и патологија со мозок заболен од АБ, со учење на просторните недостатоци.

Во почетните испитувања кај човекот беше пронајдена експериментална вакцина за чистење на амилоидните талози, но тоа нема никаков значаен ефект врз деменцијата. Испитувачите беа доведени во ситуација да сомневаат во не- наталожените амилоидни бета олигомери (збир од повеќе мономери), како примарна патогена форма на амилоидните бета честички. Овие токсични олигомери, наречени и амилоидни дифузни лиганди, се сврзуваат со површинскиот рецептор на неврони и ја менуваат структурата на синапсата со тоа што ја нарушуваат невронската комуникација. Рецептор за амилоидните бета олигомери може да биде пријонскиот протеин, истиот протеин кој е поврзан со болеста на лудата крава и сличната состојба кај човекот – Кројцфелдџејкобовата болест, кај која е можно механизмот на овие неврони да е поврзан со невродегенеративните нарушувања на АБ.

Во 2009г., теоријата беше разработена и тврдеше дека блозок роднина на бета-амилоидниот протеин и самиот бета протеин кој не е неопходен, може да биде главниот причинител на болеста. Теоријата тврди дека амилоидно поврзан механизам кој ги скратува невронските врски во мозокот во фазата на брзото растење може да биде активиран од процесите поврзани со возраста подоцна во животот и можат да предизвикаат невронско слабеење на АБ. Дел од APP од пептидниот N-терминус, е сосед на бета амилоидот и е разделен од APP со еден од истите ензими. N-APP ја активира самодеструктивната патека со сврзување на невронскиот рецептор наречен мртов рецептор 6 (МР6, познат и како TNFRSF21). МР6 е доста изразен кај деловите од човечкиот мозок кои се позафатени со АБ, па можно е патеката N-APP/MP6 да биде искористена за предизвикување штети кај мозокот на возрасен човек. Во овој модел, бета-амилоидот игра дополнителна улога, со намалување на синаптичката функција.

Студијата од 2004г. го застапува мислењето дека таложењето на амилоиди не е во добар однос со загубата на невроните. Ова учење ја поддржува тау хипотезата, идејата дека протеинските тау абнормалности предизвикуваат интензивирање на болеста. Во овој модел, хиперфосфорилниот тау почнува да се спојува со другите тау низи. Тие формираат неврофибрилни талози во телата на нервните клетки. Кога се јавува ова, микротубулите се распаѓаат и транспортниот систем на невроните спласнува. Ова може да биде причина за лошата биохемиска комуникација помежу невроните, а подоцна и за смртта на клетките. Обичниот херпес, вирус од прв тип, исто така се сметаше дека игра важна улога кај луѓето подложни на овие видови апоЕ ген.

Друга хипотеза потврдува дека болеста може да биде предизвикана од распаѓањето на миелинот во мозокот, поврзано со возраста. Демиелинацијата доведува до прекинување на транспортот на аксоните, поради што се јавува загуба на неврони кои се застарени. Ослободувањето на железо во текот на распаѓањето на миелинот се претпоставува дека причинува понатамошна штета. Процесите на обнова на хомеостатичкиот миелин доведуваат до зголемување на протеинските талози како амилоид-бета и тау.

Оксидативниот стрес е важна причина за создавањето на патологијата.

Индивидуите со АБ покажуваат 70% загуба на клетките locus coeuruleus кои обезбедуваат норпинфрин (како додаток во нивната невротрансмитерска улога) кој локално се проширува од “варикозноста“ како ендогено антиинфламаторно средство во микрооколината околу невроните, глиалните клетки и крвните садови во неокортексот и хипокампусот. Беше прикажано дека норпинфринот стимулира микроглиата на глушецот да го прикрие индуцираното амилоидно бета произведување на цитокини и нивната фагоцитоза. Ова укажува на тоа дека дегенерацијата на locus coeuruleus може да биде одговорна за зголемениот амилоиден талог во мозокот со АБ.

Патофизиологија

Хистопатолошка слика на сенилните талози во рбетниот мозок кај личност со АБ од предсенилен напад. Сребрено оплодување.

Невропатологија

АБ се карактеризира со загуба на неврони и синапси во рбетниот мозок и некои внатрешни делови. Оваа загуба резултира со одвратна атрофија на заразените делови, како дегенерација во слепоочниот заоблен дел на мозокот и заоблениот дел на темето, и делови на предната кора на мозокот и цингулатниот гирус. Студиите со користење на MRI и PET имаат потврдени редукции во големината на специфичните мозочни делови кај пациентите, како што тие се развиваат од благо когнитивно нарушување во АБ, и во споредба со слични слики од постари здрави луѓе.

И амилоидните неврофибриларни талози се јасно видливи под микроскоп кај мозоците на оние кои страдаат од АБ. Амилоидните талози се густи, повеќето се нерастворливи од амилоиден бета пептид и целуларен материјал надвор од невроните и околу нив. Невробибриларните талози се збир од протеин тау поврзан со микротубула, кој станал хиперфосфорен и е акумулиран во самите клетки. Иако кај многу стари индивидуи се јавуваат некои талози како последица на возраста, мозоците на пациентите со АБ имаат поголем број талози во специфични мозочни области како слепоочниот заоблен дел. Леви телата не се ретки кај пациентите со мозоци со АБ.

Биохемија

АБ се сметала за болест на несвиткан протеин (протеопатија), предизвикана со акумулирање на абнормално свиткани амилоидни бета и тау протеини во мозокот. Талозите се создадени од мали пептиди, 39-43 амино акциди во должина, наречени бета амилоиди (се пишуваат како А-бета или αβ). Бета амилоидот е дел од поголем протеин наречен амилоиден претходен протеин, атрансмембрански протеин кој влегува низ невронската мембрана. АПП е критичен за растот на невроните, за преживување и опоравување после повреда. Кај АБ, непознат процес предизвикува АПП да биде поделен на помали делови со ензими преку протеолиза. Еден од овие делови ги зголемува фибрилите на бета амилоидот, кој создава грутки кои се таложат надвор од невроните во густи формации познати како сенилни талози. АБ исто така се смета за тауопатија која се должи на абнормалното насобирање на тау протеинот. Секој неврон има цитоскелетон, внатрешна структура на поддршка делумно составена од структури наречени микротубули. Овие микротубули делуваат како камиони, пренесувајки хранливи материи и молекули од телото на клетката до краевите на аксонот и назад. Протеин наречен тау ги стабилизира микротубулите кога се фосфорирани и поради тоа е наречен протеин сврзан со микротубули. Кај АБ тау претрпува хемисли промени и станува хиперфосфорилен; тогаш тој почнува да се спојува со други низи, создавајки неврофибриларни талози и распаѓање на невронскиот транспортен систем.

Механизам на заболување

Не е познато како точно нередот и собирањето на бета амилоидниот пептид ја зголемува патологијата на АБ. Амилоидот ги поставува вообичаените точки на собирањето на бета амилоидните пептиди како централен настан којшто предизвикува електронско дегенерирање. Собирањето на вкупните амилоидни фибрили, за коишто се смета дека се токсична форма на протеинот којшто е одговорен за нарушувањето на хомеостазата на калциумовиот јон во клетките, предизвикува програмирана смрт на клетката (апотоза). Исто така е познато дека амилоидните бета честички се создаваат во митохондриите на мозокот со АБ и исто така ги спречува функциите на одредени ензими и користењето на гликозата од невроните.

Различни инфламаторни процеси и цитокини можат исто така да играат улога во патологијата на АБ. Воспалението е главен индикатор на оштетата на ткивото кај секоја болест и може да биде дури и второстепено кај оштетата на ткивото кај АБ или индикатор на имунитетот.

Генетика

Повеќето случаи на АБ се повремени, што значи дека тие не се генетски наследени, иако некои гени можат да делуваат како ризични фактори. Од друга страна, околу 0,1% од случаите се семејни форми на автосоматско доминантно наследство и обично се појавуваат пред 65годишна возраст.

Поголемиот дел од автосоматската доминантна семејна АБ може да биде склона на мутации во еден од трите гени: амилоидниот прелиминарен протеин (АПП) и пресенилини 1 и 2. Повеќето мутации во АПП и пресенилните гени го зголемуваат производството на мал протеин наречен амилоиден бета 42, кој е главната компонента на сенилните јазли. Некои од мутациите едноставно го следат односот помеѓу αβ42 и другите главни форми, на пример αβ40- без зголемување на нивоата αβ42. Ова укажува на тоа дека пресенилните мутации можат да предизвикаат заболување дури и ако се помали од вкупниот износ на произведените αβ и можат да ги покажат другите улоги на пресенилинот или улогата на протеините во функција на АПП и нејзините делови за разлика од αβ.

Повеќето случаи на АБ не манифестираат автосоматско доминантно наследство и се наречена повремена АБ. Сепак генетските разлики можат да делуваат како ризични фактори. Најпознатиот генетски ризичен фактор е наследството на Е4 алели од аполипопротеинот Е(АРОЕ). Околу 40 до 80% од пациентите со АБ имаат најмалку една апоЕ4 алела. АРОЕ4 алелата трипати го зголемува ризикот од болеста во хетерозиготите и 15пати во хомозиготите. Генетичарите се согласуваат дека бројните други гени исто така дејствуваат како ризични фактори или имаат заштитни ефекти коишто влијаат на развојот на доцниот напад на АБ. Тестирани се над 400 гени за здружување со доцниот напад на повремената АБ, повеќето без резултат.

Дијагноза

АБ обично се дијагностицира клинички од историјата на пациентот, слична со роднините и клиничките испитувања, засновани на присуството на карактеристични невролошки и невропсихолошки појави и отсуството на алтернативни услови. Напредните медицински слики се компјутерска томографија (КТ) или слики со магнетна резонанца, и со единична емисија на фотонска компјутерска томографија (ЕФЕКТ) или позитронска емисиона томографија (РЕТ). Таа може да се употреби за да се исклучи друга церебрална патологија и други поттипови на деменција. Тоа дури може да предизвика преминување од почетните фази (благо когнитивно нарушување) до АБ.

Проценувањето на интелектуалното функционирање во кое спаѓаат мемориските тестови понатаму може да ја карактеризира состојбата на болеста. Медицинските организации имаат создадено дијагностички критериуми за олеснување и стандардизирање на дијагностичкиот процес за активните физичари. Дијагнозата може да биде потврдена со многу голема прецизност со аутопсија кога мзочниот материјал е достапен и може да биде хистолошки испитан.

Критериуми

Националниот институт за невролошки и комуникативни нарушувања и удари (НИНКНУ) И Алцхајмерова болест, како и други слични нарушувања (АБСНЗ), сега познати како Алцхајмерово здружение коешто ги основа најчесто употребуваните НИНКНУ – АБСНЗ Алцхајмерови критериуми за дијагноза во 1984г., опширно разработени во 2007г. Овие критериуми бараат присуството на когнитивно нарушување и сомнителниот синдром на деменција да бидат потврдени со невропсихолошко тестирање за клиничка дијагноза на можната или веројатна АБ. Хистопатолошко испитување во кое спаѓа микроскопско испитување на мозочното ткиво е потребно за крајна дијагноза. Добра статичка поврзаност и веродостојност беа покажани помеѓу дијагностичките и крајниот хистопатолошки доказ. Осум когнитивни области најчесто се оштетуваат кај меморијата, говорот, перцепцијата, вниманието, конструктивните способности, ориентацијата, решавањето проблеми и моторните вештини. Овие области се слични со Алцхајмеровите критериуми НИНКНУ-АСНЗ наведени во Дијагностичкиот и статичкиот прирачник за ментални нарушувања (ДСП- IV –ТР) издаден од американското психијатриско здружение.

Техники

Невропсихолошките тестови како испитувањето на мини менталната состојба најчесто се користат за проценување на когнитивните нарушувања кои треба да се дијагностицираат. Потребна е поразбирлива група на тестови за голема поврзаност на резултатите, особено во најраните фази на болеста. Невролошкото испитување кај раната АБ обично дава нормални резултати, особено кај очигледното когнитивно нарушување кое може да не се разликува од она кое е резултат на други процеси на заболување, во кои спаѓаат други причини за деменција.

Понатамошните невролошки испитувања се од суштинско значење кај диференцијална дијагноза на АБ и другите заболувања. Интервјуата со членовите на семејствата исто така се употребуваат при испитувањето на болеста. Негувателите можат да дадат важна информација за способностите за живот во текот на денот, како и за намалувањето на менталната функција на личноста со текот на времето. Мислењето на негувателот е од голема важност, кога личноста со АБ е најчесто несвесна за нејзините сопствени недостатоци. Многупати, семејствата исто така имаат потешкотии во забележувањето на првите симптоми на деменција и можеби нема да дадат точна информација.

Друг понов знак за болеста е анализата на течноста на ҆рбетниот мозок за амилоидните бета или тау протеини, концентации на тау протеин и фосфолиран тау181р протеин. Испитувањето на овие протеини со употреба на ҆рбетната течност може да го предвиди нападот на АБ со чувствителност помеѓу 94% и 100%. Кога се употребуваат заедно со постоечките техники за нервни слики, докторите можат да идентификуваат пациенти со значајна загуба на меморијата кај кои веќе се развила болеста. Тестовите на ҆рбетната течност се деловно достапни, за разлика од последната технологија за нервни слики. АБ беше дијагностицирана кај една третина од луѓето кои немаа никакви симптоми при испитувањето во 2010г., што значи дека болеста доста напреднува пред да се појават симптомите.

Дополнителното тестирање дава екстра информација за некои карактеристики на болеста или се употребува за спроведување на други дијагнози. Со испитувањата на крвта можат да се откријат другите причини за деменција од АБ-причини кои можат, во ретки случаи да бидат реверзибилни. Често се прават тестови на тироидната жлезда, испитувања на Б12, тестови за спречување на сифилисот, на проблемите со метаболизмот (со тестови за функцијата на бубрезите, електролитни нивоа и дијабетес), нивоа на испитувања на тешките метали (олово, жива) и анемија.

Психолошките тестови се употребуваат и за депресијата, додека таа може да биде и конкурент на АБ, ран знак за когнитивно нарушување или дури и причина за таквото нарушување.

Снимање

Кога е достапна како алатка за дијагноза, единечната фотонска емисија на компјутеризираната томографија (ЕФЕКТ) и позитронската емисиона томографија (ПЕТ), невроснимките се употребуваат за потврдување на дијагнозата за АБ заедно со испитувањата како на пример, на менталната состојба. Кај личноста која веќе има деменција, ЕФЕКТ е подобар за определување на АБ од другите можни причини, споредени со вообичаените обиди за употреба на менталното тестирање и анализа на медицинската историја. Напредната медицина доведе до предлогот за нови дијагностички критериуми.

Беше развиена нова техника позната како ПиБ ПЕТ за директно и јасно снимање на бета амилоидните талози in vivo со користење на светлечки индикатор којшто се сврзува со А-бета талозите. Состојката ПиБ ПЕТ користи снимка карбон-11 ПЕТ. Последните испитувања укажуваат на тоа дека ПиБ ПЕТ е 86% точен во предвидувањето на тоа кај кои луѓе со благо когнитивно нарушување ќе се развие АБ за две години, а 92% е точен во спречувањето на веројатноста за развој на АБ.

Слична ПЕТ снимка на радиофармацевтската состојка наречена (Е)-4-(2-(6-(2-(2-(2-(F)-флуороетоксија) етоксија) -пиридин 3 – ил) винил) –N-метил бензенамин, или F AV-45, или флорбетапирфлуорин-18, или само флорбетапин, го содржи најдолготрајниот радионуклеиден флуорин-18, кој неодамна беше создаден и тестиран како можна алатка за дијагностицирање кај пациент со АБ. Флорбетапирот, како и ПиБ, се сврзува со бета-амилоидот, но како резултат на неговата употреба на флуорин-18 има пола живот од 110 минути, за разлика од радиоактивната животна половина на ПиБ од 20 минути. Вонг откри дека подолгиот живот му овозможува на светлечкиот индикатор да се акумулира многу повеќе во мозоците на пациентите со АБ, особено во деловите за коишто е познато дека се поврзани со бета-амилоидните талози.

Со едно испитување се предвиде дека амилоидната снимка е соодветна за користење заедно со други индикатори повеќе отколку како можна алтернатива.

Со волумериска снимка можат да се забележат промени во големината на мозочните делови. Проценувањето на оние делови кои атрофираат за време на напредувањето на АБ покажува ветување како дијагностички индикатор. Тоа може да биде поефтино од другите методи на снимање кои во моментот се проучуваат.

Биоиндикатори без снимка

Неодамнешни испитувања покажаа дека кај пациентите со АБ е се забележува намален глутамат, како и глукреатин, глумио-иноситол, ацетиласпартат во споредба со нормална индивидуа. Намалувањето на овие состојки, како и на хипокампалглутаматот може да биде ран индикатор на АБ.

Кај раното испитување на моделите на глувчиња можат да се забележат знаци на АБ. Нивната применливост кај луѓето-пациенти е непозната.

'''Превенција ''' Денес нема дефинитивен доказ дека било која мерка е особено ефикасна при заштитата од АБ. Глобалните студии за мерките за заштита или одложување на нападот на АБ често даваа променливи резултати. Меѓутоа, епидемиолошките студии предложија врски помеѓу одредени променливи фактори, како диета, кардиоваскуларен ризик, фармацевтски производи или интелектуални активности помеѓу другите, и веројатноста за развој на АБ кај населението. Понатамошното испитување, во кое спаѓаат клиничките тестови, ќе открие дали овие фактори можат да помогнат во заштитата од АБ.

Иако кардиоваскуларните ризични фактори како хиперхолестеролемија, хипертензија, дијабетес и пушење, се поврзани со поголемиот ризик за нападот и текот на АБ, статини, чиешто намалување на лековите врз база на алехолестерол не беше ефикасно во заштитата или докажувањето на текот на болеста. Состојките на медитеранската диета, како овошје и зеленчук, леб, пченица и други житарици, маслиново масло, риба и црвено вино, можат сите заедно или посебно да го намалат ризикот и текот на АБ. Нејзиниот значаен кардиоваскуларен ефект беше предложен како механизам за акција. Има ограничен доказ дека светлината за осовременување на употребата на алкохол, особено црвено вино е поврзана со намалениот ризик од АБ.

Испитувањата за користењето на витамини не открија доволен доказ за нивната ефикасност за да ги препорачаат витамините Ц, Е или фоличниот акцид со или без витаминот Б12, како превентива или причинители на третманот кај АБ. Дополнителниот витамин Е е поврзан со значајни здравствени ризици. Испитувањата на фоличниот акцид (Б9) и другите Б витамини не покажаа никаква значајна поврзаност со когнитивниот пад. Кај докосахексаеноичниот акцид, омега 3 масен акцид, не беше пронајдено дека когнитивноста бавно опаѓа.

Долгото користење на нестероиден антиинфламаторен лек е поврзано со намалената веројатност за развој на АБ. Кај човечките post mortem испитувања, кај моделите на животни или испитувањата in vitro исто така ја поддржуваат забелешката дека лекот може да го намали воспалението поврзано со амилоидните талози. Меѓутоа испитувањата во врска со нивната употреба како привремено лекување не покажаа позитивни резултати, додека испитувањето без заштита не беше завршено. Куркуминот од кари зачинот покажа некаква ефикасност во спречувањето на оштетувањето на мозокот кај моделите на глувчињата како резултат на неговите антиинфламаторни способности. Терапијата со замена на хормони, иако претходно употребена, повеќе не се смета дека штити од деменција и во некои случаи може дури и да биде поврзана со тоа. Има непостојан и неубедлив доказ дека „гинко“ има некаков позитивен ефект врз когнитивното нарушување и деменцијата. И на едно неодамнешно испитување се заклучи дека тоа нема никаков ефект врз намалувањето на стапката на зачестеност на АБ. Од едно испитување од дваесет и една година се откри дека луѓето кои пијат три до пет шолји кафе дневно во средната животна доба имаат 65% намалување на ризикот од деменција подоцна во животот.

Луѓето кои се занимаваат со интелектуални активности како читање, играње шах, решавање крстозбор, свирење на музички инструмент или редовна општествена интеракција покажале намален ризик од АБ. Ова е соодветно на когнитивната резервна теорија, која тврди дека некои животни искуства резултираат со поефикасно невронско функционирање што ја снабдува индивидуата со когнитивна резерва која го одложува почетокот на манифестациите на деменција. Образованоста го одложува нападот на синдромот на АБ, но не е поврзана со прераната смрт по дијагнозата. Учењето на втор јазик дури и подоцна во животот на некој начин ја одложува АБ. Физичката активност исто така е поврзана со намалениот ризик од АБ.

Медицинската марихуана исто така е ефикасна во одложувањето на АБ. Активната состојка во марихуаната, ТНС, го спречува создавањето на талози во мозокот поврзани со АБ. ТНС се сметаше дека го спречува ацетилхолинестерасот поефикасно од комерцијализираните лекови на пазарот. ТНС исто така се сметаше дека ја одложува амилогенезата.

Некои испитувања покажаа зголемен ризик од развој на АБ со фактори од средината, како земање на метали, особено алуминиум, или изложување на растворувачи. Квалитетот на некои од овие испитувања беше критикуван, а според други испитувања се заклучи дека нема никаква врска помеѓу овие фактори од околината и развојот на АБ.

Додека некои испитувања укажуваат на тоа дека екстремно ниската фрекфрентност на електромагнетните полиња може да го намали ризикот од АБ, испитувачите открија дека се потребни понатамошни епидемиолошки и лабораториски испитувања во врска со оваа хипотеза. Пушењето е значаен ризичен фактор за АБ. Системските бележници на вродениот имунолошки систем се ризични фактори за доцниот напад на АБ.

Справување со болеста

Нема лек за АБ; достапните третмани нудат релативно мала симптоматска предност, но остануваат привремено решение. Денешните третмани можат да бидат поделени на фармацевтски, психолошки и негувателски.

Фармацевтски третман

Четири лека се денес одобрени од агенциите како Американската управа за храна и лекови и Европската агенција за лекови за когнитивните манифестации на АБ: трите се ацетилхолинестерсни инхибитори, а другиот е мемантин, рецептор антагонист. Ниеден лек нема знаци на одложување или прекинување на напредокот на болеста.

Намалувањто на активноста на холинергичните неврони е добро позната појава кај АБ. Функцијата на ацетилхолинестерасните инхибитори е намалување на стапката при која ацетилхолинот се распаѓа, со тоа што се намалува неговата концентрација во мозокот. Таму настанува борба против загубата на ацетилхолинот предизвикана од смртта на холинергичните неврони. Како и во 2008г., холинестерасни инхибитори за справување со болеста се следниве симптоми:донепезил (име на брендот Арицепит), галантамин (Разадин) и ривастигмин (брендиран како Екселон и Екселонова патека). Постои доказ за ефикасноста на овие лекови кај почетна до напредната АБ и некој доказ за нивната употреба во напредната фаза. Само донепезилот може да се употребува во лекувањето на напредната деменција на АБ. Користењето на овие лекови кај почетното когнитивно нарушување не покажа никаков резултат во одложувањето на нападот на АБ. Најчестите несакани ефекти се гадење и повраќање кои се поврзани со прекумерната холинергичност. Овие несакани ефекти се зголемуваат во просек од 10 до 20% кај корисниците и се благи до напреднати. Поретки резултати се грчеви во мускулите, заслабено срцебиење (брадикардија), намален апетит и килограми и намалено произведување на гастритичен акцид.

Глутаматот е корисен невротрансмитер во нервниот систем, иако прекумерната количина во мозокот може да доведе до смрт на клетките преку процес наречен ексцитотоксичност којшто се состои од прекумерна стимулација на глутаматните рецептори. Ексцитотоксичноста се појавува не само кај АБ, туку и кај други невролошки болести како Паркинсоновата и мултиплекс склерозата. Мемантинот (Алкатинол, Аксура, ЕбиксалАбикса, Мемокс и Наменда) е неконкурентен рецептор антагонист којшто најпрвин се употребувал како лек против настинка. Тој делува на глутаматергичниот систем со блокирање на рецепторите антагонисти и ја спречува нивната прекумерна стимулација со глутаматот. Мемантинот се покажа како доста корисен во лекувањето на напредната до сериозна АБ. Неговото дејство во почетните фази на болеста се непознати. Пренесувањето негативни настани со мемантин се ретки и благи, во кои спаѓаат халуцинации, конфузија, вртоглавица и замор. Комбинацијата на мемантин и донепезил се покажа дека е „од статистичко значење, но клинички маргинална ефикасност“.

Антипсихотичните лекови се умерено корисни во намалувањето на нападот и психозата кај пациентите со АБ со проблеми во однесувањето, но се поврзани со сериозни негативни ефекти, како на пример цереброваскуларни проблеми, тешкотии при движењето или когнитивен пад, што не дозволуваат нивна рутинска употреба. Кога се користат на долг временски период, поврзани се со зголемената смртност.

Пациентите со АБ кои земале хиперзин А имаат подобрена когнитивност, глобална клиничка состојба, извршување на функциите и намален неред во однесувањето споредено со пациентите кои користат замена за лекот, според испитувањето на Кохран.

Психолошка интервенција

Психолошките интервенции се употребуваат како фармацевтски третман и можат да бидат класифицирани на однесување, емоција, сознание или стимулација. Испитувањето на ефикасноста е недостапна и ретка карактеристика на АБ, која наместо тоа се фокусира на самата деменција.

Интервенциите во однесувањето се обидуваат да ги идентификуваат и да ги намалат последиците од проблемите во однесувањето. Ова не покажува успех во целосното функционирање, но може да помогне во спречувањето на некои посебни проблематични однесувања, како невоздржаност. Постои недостаток од висококвалитетни податоци за ефикасноста на овие техники и кај други проблеми во однесувањето, како на пример расеаност.

Во емоционални интервенции спаѓаат: терапија за потсетување, терапија за потврдување, психотерапија за поддршка, сетилна интеграција, таканаречена снозелен и симулирана терапија за присуството. Психотерапијата за поддршка има мала или незначајна научна важност, но некои лекари сметаат дека е корисна во помагањето на пациентите кои се во почетната фаза на болеста. Во терапијата за поддршка спаѓа дискусијата за минатите искуства индивидуално или во група, многупати со помош на фотографии, предмети од куќата, некои снимки и други слични работи од минатото. Иако има неколку квалитетни учења за ефективноста на терапијата за поддршка, таа може да биде корисна за спознанието и расположението. Симулираната терапија за присутноста се базира на теориите за поврзување и вклучува слушање на снимка со гласовите на најблиските роднини на личноста со АБ. Постои делумен доказ кој покажува дека симулираната терапија за присутност може да ги намали можните несоодветни однесувања. И, терапијата за потврдување се заснова на прифаќањето на реалноста и личната вистина на нечие искуство, додека сензорната интеграција се заснова на примерите кои имаат за цел да стимулираат чувства. Постои мал доказ за поддршка на користа од овие терапии.

Целта на третманите за спознанието, кои вклучуваат реална ориентација и когнитивно преценување, е намалување на когнитивните дефицити. Реалната ориентација се содржи во претставувањето на информацијата за времето, местото или личноста за личноста да стане свеста за својата околина и неговото или нејзиното место во неа. Од друга страна, когнитвното преценување се обидува да ги подобри влошените способности, иако во некои испитувања овие ефекти беа краткотрајни и негативни, како на пример фрустрација.

Во емоционалните третмани спаѓаат уметност, музика и омилени терапии, вежби и други видови на рекреациски активности. Стимулацијата е мала поддршка за подобрување на однесувањето, расположението, и во помал процент, движењето. Сепак, главната поддршка за користењето на стимулациони терапии е промената на секојдневната рутина на личноста. Негувателство

Бидејки нема лек за Алцхајмеровата болест и на заболените им е потребна помош во справувањето со неа, негувателството е суштински третман и мора внимателно да се извршува во текот на болеста.

Во раните и напредните фази, промените во животната средина и начинот на живеење можат да ја зголемат безбедноста на пациентот и да ја намалат грижата на негувателот. Примери за таквите промени се приклучување на поедноставни рутини, ставањето на сигурносни брави, обележување на предмети од домот за запознавање на личноста со болеста или употребата на предмети од изменетиот секојдневен живот. Пациентот може исто така да стане неспособен самиот да се храни, па затоа бара храна во помали количини. Кога се јавуваат тешкотии при голтањето, можат да се користат цевки за хранење. Во таквите случаи, медицинската ефикасност и етиката за продолжување на хранењето е важна обврска на негувателите и членовите од семејството. Ограничувањето на движењето не е препорачливо во било која фаза од болеста, иако има ситуации кога тоа е потребно за да се спречи појавување на некој проблем кај заболените или пак кај негувателите.

Како што напредува болеста, можат да се појават разни медицински проблеми, како орално или дентално заболување, чирови, проблеми со исхраната, хигиенски проблеми, проблеми со дишењето и кожни или очни инфекции. Тие можат да се спречат со внимателна нега, додека пак кога стануваат посериозни е потребен професионален третман. Во крајните фази на болеста, третманот се заснова на ублажување на симптомите се додека не настапи смртта.

Од едно мало неодамнешно испитување во САД се заклучи дека пациентите чиишто негуватели имаа реалистичко разбирање на прогнозата и клиничките компликации на доцната деменција беа помалку соодветни за агресивен третман кон крајот од животот.

Прогноза

Раните фази на АБ се тешки за дијагностицирање. Конечната дијагноза обично се прави кога когнитивното нарушување им пречи на секојдневните активности, иако личноста сеуште може да живее независно. Симптомите ќе се развијат од благи когнитивни проблеми, како губење на меморијата со зголемување на фазите на когнитивните и некогнитивните нереди, со отстранување на секаква можност за независно живеење.

Животниот век на личностите со ова заболување е намален. Средниот животен век според дијагнозата е во просек седум години. Помалку од 3% од пациентите живеат повеќе од четиринаесет години. Карактеристиките на болеста се значајно поврзани со намалениот животен век и зголемената сериозност на когнитивното нарушување, намаленото функционално ниво, историјата на напади и нередите при невролошкото испитување. Други слични заболувања како проблеми со срцето, дијабетес или зависност од алкохол се исто така поврзани со намалениот животен век. Колку што порано почнува болеста поголема е границата на животниот век, а тој особено се намалува кај помладото население. Мажите имаат пократок животен век од жените.

Болеста е најважната причина за смртта кај 70% од случаите. Пневмонијата и дехидрацијата се најчестите причини за болеста, додека ракот е помала причина за смртта кај населението.

Епидемиологија

Во епидемиолошките студии се употребуваат две главни мерки:зачестеност и распространетост. Зачестеноста го претставува бројот на нови случаи кај кои се појавила епидемијата по лице-време на ризикот (обично бројот на нови случаи кај илјадници лица годишно); додека распространетоста го претставува вкупниот број на заболени случаи кај населението во одреден период. Во врска со зачестеноста на болеста, групните лонгитудинални испитувања (испитувањата во коишто незаболеното население се следи со текот на годините) обезбедуваат стапки помеѓу 10 и 15 на илјада лица годишно кај сите случаи на деменција и 5 до 8 за АБ, што значи дека половина од новите случаи со деменција секоја година се со АБ. Напредната возраст е примарен ризичен фактор за појава на болеста и стапките на зачестеност не се исти за сите возрасти: на секои пет години после 65та, ризикот од добивање на болеста се зголемува во просек двапати, и тоа од 3 до 69% на илјада лица годишно. Исто така постојат и полови разлики кај стапките на зачестеност на болеста, со тоа што кај жените постои поголем ризик од заболување, особено кај населението постаро од 85г.

Распространетоста на АБ кај населението зависи од различни фактори во кои спаѓаат зачестеноста и животниот век. Бидејки зачестеноста на АБ почна да се зголемува со возраста, особено е важно да се пресмета средната возраст на која се појавува болеста. Во САД, распространетоста на АБ беше пресметана на 1,6% во 2000г. кај вкупното население и возрасните групи од 65-74 годишна возраст, со зголемена стапка за 19% кај групите од 75-84 годишна возраст и 42% кај повеќе од 84 групи. Стапките на распространетост во најслабо развиените региони се пониски. Светската здравствена организација пресмета дека во 2005г., 0,379% од луѓето во светот имале деменција и дека распространетоста би се зголемила до 0,441% во 2015 и до 0,556% во 2030г. Други испитувања дошле до слични заклучоци. Друго испитување пресмета дека во 2006г., 0,40% од светската популација (ранг од 0,17-0,89%; вкупен број од 26,6 милиони, ранг 11,4-59,4 милиони) беа заболени од АБ, и дека стапката на распространетост тројно би се зголемила и вкупниот број би се зголемил четирипати до 2050г.

Историја

Старите Грци и Римските филозофи и физичари ја поврзуваат старата возраст со зголемувањето на деменцијата. Во 1901г. германскиот психијатар Алоис Алцхајмер го забележал првиот случај на она што денес го нарекуваме Алцхајмерова болест кај 5о годишна жена која се викала Августа Д. Алцхајмер ја следел нејзината состојба се до нејзината смрт во 1906г., кога за првпат го изнесол случајот во јавноста. Следните пет години, единаесет слични случаи биле заведени во медицинската литература, од кои некои веќе го користеле терминост Алцхајмерова болест. Болеста најпрвин била опишана од Емил Крепелин како посебна болест откако прикрил некои од клиничките (илузии и халуцинации) и патолошки карактеристики (артериосклеротични промени) кои се содржани во оригиналниот извештај на Августа Д. Тој ја вклучува Алцхајмеровата болест, наречена и предсенилна деменција од Крепелин, како поттип на сенилна деменција во осмото издание на неговата книга Психијатрија, објавена во 1910г.

За поголемиот дел од 20от век, дијагнозата за АБ беше зачувана за индивидуите помеѓу 45 и 65 годишна возраст кои развиле симптоми на деменција. Терминологијата се смени по 1977г., кога на една конференција за АБ се заклучи дека клиничките и патолошките манифестации на предсенилната и сенилната деменција беа скоро идентични, иако авторите исто така додадоа дека ова не ја отстранува можноста дека нивните причини биле различни. Ова веројатно доведува до дијагноза на Алцхајмеровата болест независно од возраста. Терминот сенилна деменција од Алцхајмеров тип беше употребен за да се опише состојбата кај луѓето кои имаат над 65години, со класичната Алцхајмерова болест која била употребувана кај помладите. Веројатно терминот Алцхајмерова болест беше формално прифатен во медицинската номенклатура за опишување на индивидуите од сите возрасти со слични симптоми, тек на болеста и невропатологија.

Општество и култура Општествени трошоци

Деменцијата, и специфичната Алцхајмерова болест, можат да бидат помеѓу најскапите болести за општеството во Европа и САД и нивната цена во другите земји како Аргентина, или Јужна Кореја е исто така голема. Овие цени веројатно се поголеми за повозрасните, а тоа станува општествен проблем. Во цените за Алцхајмеровата болест спаѓаат директните медицински трошоци како домашна нега, директни немедицински трошоци како секојдневната домашна нега и индиректните како губењето на продуктивноста на пациентот и негувателот. Броевите кај испитувањата варираат, но трошоците за деменцијата насекаде во светот беа пресметани на околу 160 билиони долари, додека пак трошоците во САД можат да достигнат до 100 билиони долари годишно.

Најголемото потекло на трошоци за општеството е негата на долг временски период од професионалци за здравствена нега и особено институтионализација, која одговара со 2/3 од вкупните цени на општеството. Цената за живеењето во домашни услови исто така е многу висока, особено кога секојдевните семејни трошоци, како времето за нега и трошоците на негувателите, спажаат во трошоците.

Трошоците се зголемуваат со зголемувањето на сериозноста на деменцијата и појавата на проблеми во однесувањето и тие се поврзани со зголеменото време коешто е потребно за обезбедување на физичка нега. Со тоа секој третман кој го забавува когнитивниот пад, ја одложува институционализацијата или ги намалува работните часови на негувателите, ќе има економска корист. Економските проценки за тековните третмани покажаа позитивни резултати.

Обврска на негувателите

Улогата на главен негувател најчесто ја презема брачниот другар или близок роднина. Алцхајмеровата болест е позната по преземањето на голема обврска на негувателите која ги вклучува општествените, психолошките, физичките или економските аспекти. Домашната нега обично ја преферираат пациентите или семејствата. Ова исто така ја одложува или ја елиминира потребата од попрофесионални и поскапи нивоа на нега. Сепак две третини од луѓето со домашна нега имаат деменција.

Негувателите се изложени на големи физички и ментални нарушувања. Фактори коишто се поврзани со поголемите психолошки проблеми на негувателите се: заболена личност во домот, заболениот да е брачен другар, справување со однесувањето на болниот како на пример со депресијата, промени во однесувањето, халуцинации, проблеми со спиењето или тешкотии при движењето и општествена изолација. Во врска со економските проблеми, семејните негуватели често ги намалуваат 47те работни часа во просек неделно со личноста со АБ, додека трошоците за грижењето за нив се големи. Директните и индиректните трошоци за грижење за пациент со АБ изнесуваат во просек помеѓу 18 000 и 77 000 долари годишно во САД, во зависност од испитувањето.

Когнитивната терапија за однесувањето и учењето на стратегиите за копирање дури и индивидуално или во група ја покажаа нивната ефикасност во подобрувањето на психолошкото здравје на негувателите.

Важни случаи

Бидејки АБ е широко распространета, таа се јавила кај многу познати личности. Добро познати примери се поранешниот претседател на САД Роналд Реган и ирската писателка Ирис Мурдок, кои и двајцата биле подложени на научни испитувања како нивните когнитивни способности се влошувале со напредокот на болеста. Други слични случаи се пензионираниот фудбалер Ференц Пушкас, поранешниот премиер Харолд Вилсон (Велика Британија) и Адолфо Суарез (Шпанија), актерката Рита Хејворт, актерот Чарлтон Хестон, новелистот Тери Прачет, индијанскиот политичар Џорџ Фернандес и добитникот на Нобеловата награда по физика во 2009г., Чарлс К.Као.

Алцхајмеровата болест била опишана и во филмовите како: Ирис (2001), врз основа на сеќавањето на Џон Бејли за неговата жена Ирис Мурдок; Нотесот (2004), според истоимената новела од Николас Спаркс од 1996г.; Чекор за паметење (2004); Танматра (2005); Мемоарите од утре (2006), според истоимената новела од Хироши Огивара; Далеку од неа (2006), според кратката приказна „Мечката слегна од планината“ на Алиса Мунро. Документарни филмови за АБ се Малколм и Барбара: Љубовна приказна (1999) и Малколм и Барбара: Збогување со љубовта (2007), во кои се појавува Малколм Поинтон.

Амнезија и губење на сеќавањето

Амнезија се јавува кога делот од мозокот којшто е одговорен за повраќање на зачуваната меморија е на некој начин оштетен. Овој дел од мозокот е познат како лимбичен систем; тој се состои од хипокампусот, амигдалата и деловите на кората на мозокот. Покрај враќање на сеќавањето, лимбичниот систем е одговорен за управување на емоциите и мотивацијата, како и за некои од функциите на ендокриниот систем.

Луѓето добиваат амнезија кога делот од лимбичниот систем за враќање на меморијата не работи соодветно, но сепак нема промени во јазикот, вниманието, визуелното/просторно функционирање, или мотивацијата.

Сеќавањата всушност не се зачувани во лимбичниот систем или хипокампусот. Во меморијата спаѓаат различни делови од мозокот; видот на информацијата која која е акумулирана одредува каде е сочувана таа. На пример, визуелните и аудиторните стилови се зачувани во временскиот заоблен дел од мозокот, додека во заоблениот дел на темето се сместени јазикот, говорот, употребата на зборови и разбирањето.

Форми на амнезија: Различни начини на заборавање

Постојат два вида меморија. Краткотрајната или “работна“ меморија складира информации кои треба да се запаметат за следните неколку секунди, минути или часови (на пр. телефонски број или упатства за возење). Во долготрајната меморија спаѓаат релационата и процедуралната меморија. Во релационата меморија спаѓаат врските помеѓу објектите и зависи од хипокампусот. Кај амнезијата, и релационата и краткотрајната меморија можат да бидат зафатени. Процедуралната меморија ја претставува меморијата за самостојни објекти или задачи (на пр. возење на велосипед) и зависи од ҆рбетните процесори кои остануваат неоштетени кај амнезијата. Ова помага да се објасни зошто луѓето со амнезија често се сеќаваат на основните вештини и моторната функција.

Постојат неколку форми на амнезија:

1.	Антероградната амнезија е најмногу застапена. Таа се карактеризира со неспособноста за зачувување, задржување, или сеќавање на новите сознанија по нападот на амнезијата. Пациентите во оваа состојба често не можат да се сетат што јаделе на нивниот последен оброк или на неодамнешни настани. Тие можат да си ја пополнат меморијата со измислени настани (конфабулација). Ова е видот на амнезија којшто се среќава кај деменцијата и Алцхајмеровата болест. 2.	Ретроградната амнезија е губење на сеќавања или настани кои се случиле пред нападот на амнезија. Ова е формата на амнезија на којашто обично помислуваат луѓето кога ќе го слушнат зборот амнезија. Тоа се појавува обично после повреда на главата. 3.	Краткотрајна глобална амнезија е повремено губење на целата меморија, особено на способноста за создавање на нови сеќавања, со помала загуба на минатите сеќавања, која обично трае неколку часа. Оваа форма е ретка и е најчесто забележана кај постарите луѓе. Таа обично исчезнува на 24 или 48 часа. Краткотрајната глобална амнезија може да биде предизвикана од мигрена, мали напади во временскиот заоблен дел, или краткотрајни исхемични напади. Пациентите во оваа состојба можат да станат дезориентирани и повторно да прашуваат кои се, каде се и што прават. Бидејки оваа форма на амнезија обично се подобрува самата од себе и ретко се лекува, не се препорачув третман за неа.

Постојат повеќе можни причини на деменција. Најчестата е Алцхајмеровата болест, трауматична повреда на мозокот (траума на главата), мозочна инфекција (како енцефалитис или менингитис), деменција, напади и мозочен удар. Поретки случаи се тумор на мозокот или психички нарушувања (шизофренија, депресија, занимавање со криминал или психогенетска амнезија). Психогенетската амнезија обично е поврзана со стресна случка како сериозна закана по животот или здравјето. Криминалците често се соочуваат со амнезија: испитувањата покажуваат дека 23 до 65% од убијците тврделе дека имаат амнезија поради нивните злодела.

Амнезија може да се појави поради оштетувањето на мозокот кое влијае на зачувувањето на меморијата, сеќавањето или измислувањето.