User:Nazanin taheri/sandbox

کلسترول: از یونان باستان chole- (زرداب) و Stereos (جامد) با یک پسوند OL – که از الکل گرفته می شود یک مولکول سازنده است. این یک استرول (یا استروئید اصلاح شده است)ویک محتوی ساختاری مروزی سلول حیوانی که نیاز است تا تصفیه کند غشاء مناسب نفوذ پذیری وسیالیت را. کلسترول بنابراین درون کلاس مولکول های چربی درنظر گرفته شده است. در اضافه به این اهمیت درون سلول ها، کلسترول هم چنین به عنوان یک ماده متشکله جسم جدید برای ترکیب زیستی هرمون های استروئیدی، اسیدهای زرداب و ویتامین D کمک می کند. کلسترول استرول اصلی ترکیب شده توسط حیوانات است، تمام سلولها، درمهره داران ، جگر نوعاً مقدار بزرگتری نسبت به دیگر سلولها تولید می کند. این اغلب به طور کاملی درمیان پروکاریوت ها غائب است(یعنی باکتری) ، اگر چه برخی اتشناها وجود دارد مانند مایکوپلاسماها، که برای رشد کلسترول نیاز دارد. فرانسوز پولیتیراولین کلسترول تشخیص داده شده در شکل جامد در سنگ کیسه صفرا در 1769 می باشد. اگرچه این تا 1815 نبود که میشائل جورول کلسترول نامیده است. فیزیولوژی : چون کلسترول برای زندگی تمام حیوانات ضروری است، هر سلول این را ترکیب می کند از مولکول ساده تر، یک فرایند 37 مرحله ای پیچیده که با آنزیم پروتئین داخل سلولی HMG-COA شروع می شود. اگرچه، سطوح چربی بالا وعادی (شامل کلسترول) در گردش خون، بسته به اینکه چگونه آنها درون لیپوپروتئین ها انتقال می یابند، به طور قوی با پیشرفت تصلب شریان همراه است. برای یک مرد حدود 68 کیلوگرم، (LB150)، ترکیب کل کلسترول بدن حدوداً 1 گرم در روز (mg1000) است و محتوی کل بدن حدوداً 35 گرم است، اول درون غشاء تمام سلولهای بدن قرار گرفته است. ورودی رژیم روزانه معمول کلسترول اضافی، درامریکا، 300-200 میلی گرم است. بیشترین کلسترول مصرف شده استری است و کلسترول استری به طور ضعیفی جذب می شود. بدن همچنین برای هر جذف کلسترول اضافی با کاهش ترکیب کلسترول جبران می کند. به این دلایل، کلسترول ورودی در غذا، تاثیر خیلی کمی، اگر داشته باشد، روی کلسترول کل بدن یا غلظت کلسترول درخون تاثیر می گذارد. کلسترول بازیافت می شود. کبد این را در یک شکل بدون استری به صورت رشته قابل هضم دفع می کند. نوعاً حدود 50 درصداز کنترل دفع شده توسط روده کوچک درجریان خون دوباره جذب می شود. گیاهان کلسترول را در مقادیر کم می سازند. گیاهان نیتوسترول تولید می کنند (مواردی که از نظر شیمیایی شبیه به کلسترول تولید شده درون گیاهان است، که میتواند با کلسترول برای جذب مجدد در ریشه روده ای رقابت کند، بنابراین از نظر پتانسیلی جذب مجدد کلسترول را کاهش میدهد. وقتی سلولهای استری، فیتلوسترول ؟؟؟؟ ؟؟؟ می کنند، درمکان کلسترول آنها معمول مولکول های کلسترول پشت ریشه GI را که یک مکانیسم دفاعی وحمایتی مهم است دفع می کنند. عملکرد: کلسترول لازم است تا غشاها را بسازد و نگهدارد، این سیالیت غشاء را در دماهای فیزیولوژیکی دو برابر می کند. گروه هیدروکسیل روی کلسترول با گروههای سر قطب فسفولیپیدهای غشاء تداخل می کند. درحالیکه استروئید ضخیم و بزرگ و زنجیره هیدروکربن درغشاء جای گرفته است، کلسترول بسته بندی غشاء را افزایش میدهد، که سیالیت غشاء سلول را وقتی مولکول دریک تایید ترانس که همه را می سازد اما زنجیره کناری کلسترول سخت و هر وجهی راکاهش میدهد. دراین نقش ساختاری، کلسترول نفوذپذیری غشاء پلاسما را به مواد حل شده خنثی کاهش میدهد. پروتون ها (یون هیدروژن مثبت) و یون سدیم. درون غشا سلول، کلسترول همچنین درانتقال بین سلولی عمل می کند، سیگنال سلول و هدایت اعصاب کلسترول برای ساختار عملکرد روده پیچ خورده و چاله های کلاترین پوشش داده، شامل کاوالو و انیدوتسوس مبنی بر کلاترین ضروری است. نقش کلسترول در چنین اینوستیوئیس می تواند توسط استفاده از سیکلودکسترین متیل کشف شود تا کلسترول را از غشاء پلاسما حذف کند. اخیراً، کلسترول همچنین درفرایند های سیگنال سلولی نقش دارد، کمک در شکل گیری دگل چربی درغشاء پلاسما میکند. شکل گیری چربی پروتئین های گیرنده درحدود نزدیک با غلظت بالای دومین مولکول مولکول فرستنده می آورد. در بسیاری از نورون ها، یک غلاف چربی، غنی از کلسترول، چون از لایه های فشرده شده ی غشاء سلول شوان سرچشمه گرفته است، روپوش گذاری برای هدایت موثرتر ضربه ها فراهم می کند. درون سلول ها، کلسترول مولکول پیشرو درچندین روش بیوشیمی می باشد. در روده کلسترول به صفرا تبدیل می شود، که سپس درکیسه صفرا ذخیره می شود. صفرا دارای نمک های صفرا می باشد، که چربی ها را در رشته قابل هضم می شود و درجذب روده ای مولکول های چربی مانند ویتامین های چربی حل شونده، A، D و E و K منجر می شود.کلسترول یک مولکول پیشرو مهم برای ترکیب ویتامین D و هورمون های استرئید می باشد، شامل هورمون های آدرنال کورتیزول و الدوسترون، مانند6 هورمون پروژسترون، استروژن و تستسترون و مشتقاتش. بروز پژوهشها نشان میدهد کلسترول ممکن است به عنوان یک آنتی اکسیدان عمل کند. منابع تغذیه: چربی های حیوانی مخلوط وترکیب پیچیده ای از تریگیلیسیردها، با مقدار کمتری از فسفولیپیدها و کلسترول هستند درنتیجه، تمام غذاها دارای چربی حیوانی شامل کلسترول می شوند تا اندازه ای متفاوت و متنوع. منابع عمده تغذیه کلسترول شامل پنیر، زرده های تخم مرغ، گوشت، گوشت خوک، مرغ، ماهی و میگو می شود. شیر انسان نیز شامل کمیتهای از کلسترول می باشد. ازدیدگاه تغذیه، کلسترول درمقادیر مشخص درمنابع گیاهی پیدا نمی شود. به علاوه محصولات گیاهی مانند دانه های کتان، و بادام که دارای محتویات شبیه کلسترول هستند، فیتوستروئل ها نامیده می شوند، که معتقدند با کلسترول برای جذب در روده ها رقابت می کنند. فیتوستروئل می تواند ازطریق استفاده غذاهای عملکردی دارای فیتوستروئل مکمل شود یا نوترا سیوتیکال ها که به طور گسترده ای همانطور که یک راندمان کاهش کلسترول LDL اثبات شده دارد تشخیص داده می شود. راهنماهای مکمل کنونی دوزهایی از فیتوستروئل ها در 0/3-106 گرم هر روز با یک تحلیل متا اخیر که 8.8 درصد کاهش درکلسترول LDL در یک دوز متوسط 5/20 گرم درروز را نشان می دهد، پیشنهاد می کنند. اگرچه، منافع یک مکمل رژیم غذایی با فیتوسترول مورد سوال قرارگرفته است. دریافت چربی همچنین یک نقش در سطح کلسترول خون باری می کند. این تاثیر تصور شده است که توسط تغییراتی درکمیت کلسترول و لیپوپروتئین ها به وجودمی آید که توسط بدن ترکیب شده است. با جایگزینی کالری کربوهیدراتهای تغذیه ای با چربی های اشباع نشده چند قطبی و تک قطبی نشان داده شده است که سطوح کلسترول کلی و سرم LDL را کاهش میدهد و سطح سرم HDL را افزایش میدهد، در حالیکه باجایگزین کردن کربوهیدارت ها با چربی اشباع شده دیده شده است که HDL و LDL وسطح کلسترول کلی را افزایش می دهد. چربی های ترانس نشان داده اندکه سطوح HDL را کاهش میدهد درحالیکه سطوح LDL را افزایش می دهد. براساس چنین شواهدی و شواهد HDL پایین و سطح LDL بالا در بیماری های قلبی عروقی نشان میدهد. بسیاری از اختیار داران سلامتی کاهش LDL کلسترول از تغییر دررژیم به علاوه دیگر اصلاحات روش زندگی اختصاص داده اند. USDA ، به عنوان مثال، پیشنهاد می کند که آنهایی که می خواهند کلسترول شان را از طریق یک تغییر در رژیم کاهش دهند می بایست کمتر از 7 درصد از انرژی روزانه شان که نیاز به چربی اشباع شده دارد مصرف کنند و کمتراز 200 میلی گرم کلسترول هر روز. یک دیدگاه انتخابی این است که هر کاهشی در دریافت کلسترول تغذیه می توانست توسط حیوان اعضایی که سعی می کنند سطح کلسترول خون را ثابت نگه دارند تمرکز کند. دیگر پژوهشها نشان داده اند که یک افزایش درمصرف چربی های اشباع شده و کلسترول، کلسترول کلی را کاهش میدهد. تهیه مواد شیمیایی بوسیله ی موجودات زنده: تمام سلولهای حیوانات کلسترول با سرعت تولید نسبی که ازنظر نوع سلول و عملکرد عضو متفاوت هستند، تولید می کند درحدود 25-20 درصداز تولید کلسترول روزانه در معده اتفاق می افتد، دیگر مکان های سرعتهای ترکیب بالاتر شامل روده ها، غده آدرنال، و عضوهای بازتولیدی می شود. ترکیب درون بدنبا یک مولکول استیل COA ویک مولکول استواستیل COA-1 شروع می شود، که هیدرات می شود تا 3 هیدروژن 3 متیل گلاتویل 1(HMG-COA)COA تشکیل دهد. این مولکول سپس به میوا لونت توسط کاهش آنزیم HMG-COA کاهش می یابد. این منظم شده است، دارای سرعت محدود، و گام قابل بازیابی درترکیب کلسترول می باشد و مکان عمل برای داروهای استاتین می باشد. سپس موالونات بدسه ایزوپنتینیل پیروفسفات در 3 عکس العمل که نیاز به ATP دارند تبدیل می شود. موالونات به ایزوپنتینل پیروفسفات دی کربکسید می شود، که یک متابولیت کلیدی برای عکس العمل های بیولوژیکی مختلف می باشد. سه مولکول از ایزوپنتنیل پیروفسفات متراکم می شود تا فارنسیل پیروفسفات از طریق عمل گرانیل انتقالی شکل دهد. دومولکول از فارنسیل پیروفسفات سپس متراکم می شود تا اسکوئالین را توسط عمل ترکیب اسکوئالین درشبکه آندوپلاسمی شکل دهد. سیکلاز اسکوئالین سپس اسکوئالین را از می گرداند تا لنسترول را شکل دهد. سرانجام، لنسترول بدکلسترول از طریق فرایند 19 مرحله تبدیل می شود. کوناردبلاچ وفئوودور لینن جایزه نوبل در فیزیولوژی یا داروسازی در 1964 تقسیم می کند برای کشف هایشان که درمورد مکانیسم و تنظیم کلسترول وسوخت و ساز اسید چربی نگران هستند. تنظیم کلسترول ترکیبی: تهیه موادشیمیایی بوسیله موجودات زنده از کلسترول به طور مستقیم توسط سطح حاضر کلسترول تنظیم شده است، بنابراین مکانیسم های فرمول داده شده تابخشی درک شده اند. یک ورودی بالاتر از غذا به یک کاهش شبکه در تولید درون زاد منجر می شود، درحالیکه ورودی کمتر و پایین تر از غذا تاثیر برعکس دارد. مکانیسم تنظیم اصلی، احساس کلسترول بین سلولی درشبکه آندوپلاسمی می باشد توسط پروتئین SEBP می باشد.(تنظیم استرول پروتئین المان اتصال 1و2). در حضور کلسترول، SREBP به دو پروتئین دیگر وابسته است. SCAP (تقسیم SREBP پروتئین رافعال می کند). وقتی سطح کلسترول پایین می آید، Insig(1) را از SCAP- SREBP فشرده جدا می کند، که به فشرده شسازی اجازه میدهد تا به دستگاه گونگی مهاجرت کند. در اینجا SREBP توسط SP و S2P (مکان 1 و 2 پروتئنها شکافته می شود. دو آنزیم که توسط SCAP فعال شده اند وقتی سطح کلسترول پایین است. SREBP شکافته شده سپس به هسته می رود، وبه عنوان یک عامل رونوشتی عمل می کن تا به المان تنظیم استرول متصل شود(SRE) ، که رونویسی بسیاری از ژنها را تحریک می کند. در میان این ها، لیپوپروتئین با تراکم پایین وجوددارد(LDL) و رودوکتاز HMG-COA وجود دارد. گیرنده LDL قبلی، LDL  گروهی را از جریان قوی تمیز می کند، درحالیکه ردوکتاز HMG-COA منجر به یک افزایش تولید ایندوژن های کلسترول می شود. بخش بزرگی از این مسیر سیگنالی ، توسط دکتر میشل ایمن بروان و دکتر خورف گولدستین در 1970 روشن شد. در 1985، آنها جایز نوبل در فیزیولوژی یا داروسازی برای کارهایشان دریافت کردند. کار بعدی شان نشان میدهد چگونه مسیر SREBP ، حالت بسیاری از ژن ها را تنظیم می کند که شکل گیری لیپید و سوخت و ساز و تخصیص سوخت بدن کنترل می شود. ترکیب کلسترول می تواند همچنین خاموش شود وقتی سطح کلسترول بالااست. ردوکتاز HMG-COA هم شامل یک منطقه ی سایتوسولیک (که مسئول عمل کاتالیکی است) ویک منطقه غشا می شود. منطقه غشاء سیگنال هایی برای تنزل اش احساس می کند. افزایش غلظتهای کلسترول (و دیگر استرول ها)باعث یک تغییر دراین حالت الیگومریزیشن می شود، که بیشتر مستعد و حساس می شودد به تخریب توسط پروتئوسوم این فعالیت آنزیم می تواند همچنین توسط فسفاته کردن توسط یک پروتئین کیناز فعال شده ی AMP کاهش یابد. چون این کیناز توسط AMP فعال شده است، که وقتی ATP هیدرولیز می شود تولید می شود، این دنبال می کند که ترکیب کلسترول وقتی سطح ATP پایین است متوقف می شود. انتقال پلاسما وتنظیم جذب: چربی خون: کلسترول تنها درآب به آرامی محلول می شود، این می تواند حل نشود و درجریان خون مبتنی بر آب در غلظتهای پایین حرکت میکند. چون کلسترول درخون غیرمحلول است، در سیستم گردش درون لیپوپروتئین ها انتقال می یابد، ذره های کمپلکس دیسکودیال که یک ترکیب خارجی از پروتئین های آمفی فیلیک دارد وچربی های که سطوح مواجه خارجی قابل حل بر آب هستند و سطوح مواجه داخلی قابل حل درچربی می باشد، تری گلیسیرید ها و کلسترول به طور داخلی حمل می شود، فسفولیپیدها و کلسترول، آمفی پاتیک می شوند، درسطح تک لایه ذره پروتئین انتقال می یابد. در اضافه به فراهم کردن یک وسیله حل کننده برای انتقال کلسترول از طریق خون، لیپوپروتئین ها، سیگنال های سلول مورد هدف دارندکه چربی ها را هدایت می کند آنها به بافتهای معین فرستاده می شود. به همین دلیل، انواع مختلفی از لیپوپروتئین ها درخون وجوددارند، که به ترتیب افزایش تراکم شان، شیلو میکرون، لیپوپروتئین با تراکم خیلی کم (VLDL) ، لیپوپروتئین با تراکم متوسط (IDL) ، و لیپوپروتئین با تراکم کم (LDL) ولیپوپروتئین با تراکم بالا (HDL) نام گرفته اند. چربی بیشتر و پروتئین کمتر که یک لیپوپروتئین دارد، تراکم کمتری نیز دارد. کلسترول درون تمام انواع مختلف لیپوپروتئین قابل تشخیص است، اگرچه برخی کلسترول ها به عنوان بدون الکل فرستاده می شوندو برخی به عنوان اسید استرچرب فرستاده می شود که ازآن به عنوان کلسترول استر یاد می شود. اگرچه، لیپوپروتئین های مختلف شامل، آپولیپوپروتئین می شوند، که مانند گیرنده خاص برای لیگاند روی غشاء سلول عمل میکند. دراین صورت ذره های لیپوپروتئین آدرسهای مولکولی هستند که نقطه شروع و پایان برای انتقال کلسترول رامعین می کند. شیلو میکرون ها، نوع تراکم پایین کلسترول که مولکول ها را انتقال میدهد، شامل آپولیپوپروتئین 48- B، آولیپوپروتئین ، و آپولیپوپروتئین E در پوستشان هستند. شیلو میکرون ها انتقال دهنده ها هستندکه چربی ها را از روده به اعضا و ماهیچه ها می فرستند و دیگر بافتها که اسید های چرب برای تولید انرژی وچربی نیاز دارند. کلسترول که توسط ماهیچه ها استفاده نمی شود در بقیه ی شیلو میکرون های غنی از کلسترول باقی می ماند، که از اینجا جریان خون توسط رگها بالا می روند. مولکول های VLDL توسط کبد تولید می شوند و شامل تریگلیسیرول فراوان است و کلسترول که توسط کبد برای ترکیب اسیدهای صفرا نیاز نیستند. این مولکول ها شامل آپولیپوپروتئین Bloo و آپولیپوپروتئین  E در پوسته شان هستند درطول انتقال درجریان خون ، رنگهای خون جدا شده و ترکلیسیرول بیشتری از مولکول های IDL جذب می کند، که شامل حتی یک درصد بالاتر از کلسترول می شود، مولکول های IDL دو سرنوشت دارند: نیمی توسط HTGL سوخت و ساز می شوند، توسط گیرنده LDL روی سطح سلول کبد بالا می رود، و نیمه ی دیگر ادامه می یابد تا ترگیلیسرول در جریان خون را از دست بدهد تا وقتیکه آنها مولکول های LDL را شکل دهند، که درصد بالاتری از کلسترول دادن آنها وجوددارد. مولکولهای LDL، بنابراین، انتقال دهنده های اصلی کلسترول درخون هستند وهر کدام شامل حدوداً 500/1 مولکول استرکلسترول می شود. پوسته مولکول LDL شامل تنها یک مولکول آپولیپوپروتئین100B می شودکه توسط گیرنده LDL دربافتهای خارجی تشخیص داده می شود. روی سطح آپولیپوپروتئین100B، بسیاری از گیرنده های LDL درحفره های کلاترین متمرکز می شود. هم LDLو گیرنده اش توسط ایندوسیتوسین داخلی می شودتا یک کیسه کوچک درون سلول شکل دهد. کیسه کوچک سپس با یک لیزوزوم آمیخته می شود که یک آنزیم دارد که لیپاز اسید لیزوزومال نامیده شده است که کلسترول استر را هیدرولیز می کند. اکنون درون سلول، کلسترول می تواند برای تهیه مواد شیمیایی بوسیله حرارت استفاده شود یا استری شود و درون سلو نگه داشته شود، تا با غشاء سلول تداخل پیدا نکند. ترکیب گیرنده LDL توسط SREBP تنظیم شده است، پروتئین تنظیمی مشابه همانطور که استفاده شده بود، ترکیب کلسترول دی نوو درپاسخ بدحضور کلسترول در سلول کنترل می کند. وقتی سلول کلسترول فراوان دارد، ترکیب گیرنده LDL بسته می شود تا کلسترول جدید درشکل مولکول های LDL نتواند بالا برود. در صحبت ، گیرنده های LDL بیشتر درست می شوند وقتی سلول کلسترول کافی دارد. وقتی این سیستم دوباره تنظیم می شود، بسیاری ازمولکول های LDL درخون بدون گیرنده ها روی بافتهای خارجی ظاهر می شوند. این مولکول های LDL اکسید شده وتوسط ماکروفاژها بالامیرود، که بلعیده می شود وسلولهای حبابی را شکل میدهد. این سلول ها اغلب دردیواره های رگ های خون گیر می افتند ودرحالت وشکل گیری اترواسکروز پلاک منتشر می شود. تفاوت در هموستاز کلسترول پیشرفت اترواسکلروز اولیه راتحت تاثیر قرار می دهد. این پلاکتها دلایل اصلی حمله های قلبی، سکته، و دیگر مشکلات پزشکی جدی هستند که منجر به کارگیری کلسترول LDL که قبلاً نام بردیم می شود در واقع یک لیپوپروتئین، با کلسترول بد است. همچنین، ذره های HDL به نظر می رسد تا کلسترول را به عقب به کبد انتقال می دهد برای دفع یا به دیگر بافتها که کلسترول استفاده می کنند تا هورمون ها رادریک فرایند شناخته شده همانطور که کلسترول معکوس انتقال می یابد ترکیب کند. داشتن تعداد زیادی از ذره های بزرگ HDL به نتایج سلامتی بهتر منجر می شود. درمقابل، داشتن تعداد کمتری از ذره های بزرگ HDL به طور مستقلی همراه با پیشرفت بیماری آتروماتوز در ذره ها می باشد. سوخت وساز، بازیافت و دفع: کلسترول دربرابر اکسید شدن مستعد است و به آسانی مشتقات اکسیژنی مانند اکسی استرول شکل میدهد. 3 مکانیسم مختلف میتواند اینها را شکل دهد: اتواکسید شدن و دوم اکسید شدن درچربی پیش از اکسید شدن، و اکسید آنزیم سوخت و ساز کلسترول ، تمایل زیادی اکسی استرول وجود دارد که وقتی آنها به عمل های مهار به کار برده شده روی ترکیب شیمیایی مواد با حرارت کلسترول نشان داده می شود. این یافته ها به عنوان فرضیه اکسی استرول شناخته می شود. ؟؟؟؟؟؟؟؟؟ اضافی برای اکسی استرول در فیزیولوژی انسان شامل: شرکت در ترکیب شیمیایی اسید صفرا می شود، که مانند انتقال اشکال لکترول وتنظیم ژن ها عمل میکند. درآزمایشات زیست شیمی اشکال نشاندار کلسترول، مانند کلسترول تریتیدار استفاده شده است. این مشتقات نزول روی ذخیره پیش می رود و ضروری است تا کلسترول را قبل از استفاده خالص کند. کلسترول می تواند با استفاده از ستونهای کوچک سفادکس 20-LH خالص شود. کلسترول توسط کبددر تنوع اسیدهای صفرا اکسید می شود. این ها، در عوض، با گلیسین، نائورین، اسید گلوکورونیک یا سولفات در هم آمیخته می شوند. یک ترکیب درهم آمیخته و درهم آمیخته نشده اسیدهای صفرا، درکنار خودکلسترول، از کبد به صفرا دفع می شود. حدوداً 95 درصد از اسیدهای صفرا از روده دوباره جذب می شود، و باقیمانده درمدفوع انسان و حیوان باقی می ماند. مدفوع و جذب مجدد اسیدهای صفرا، اساس گردش روده را شکل میدهد، کهبرای هضم وجذب چربیهای تغذیه ضروری است. تحت شرایط خاصی، وقتی بیشتر تمرکز می کنیم، مانندگال بلیدر، کلسترول متبلور می شود و جایگزین اصلی بیشتر سنگ کیسه صفرا می باشد. اگرچه، لسیتین وسنگهای کیسه ی صفرا بیلروبین همچنین اتفاق می افتد، اما با فرکانس کمتر هر روز، بیش از 1 گرم از کلسترول وارد روده بزرگ می شود. این کلسترول از رژیم غذایی، صفرا و سلولهای روده ای نشات می گیرد و می تواند توسط باکتری روده بزرگ سوخت و ساز می شود. کلسترول به طور عمده ای به کوپروستانول، تبدیل می شود، یک استرول جذب نشده که در مدفوع انسان ها و حیوانات دفع شده است. یک کلسترول کاهنده باکتری از مدفوع انسان جدا شده است. اهمیت بالینی : هیپرسکترولیما مقالات اصلی: فرضیه چربی و کلسترول طبق فرضیه چربی، سطح کلسترول غیرعادی (کلسترول)، در واقعا غلظتهای ذره های LDL و غلظتهای پایین تر ذره های HDL عملکردی، به طور قوی با بیماری قلبی عروقی همراه است زیرا این آتروم درعروق را بهبود می بخشد. این فرایند بیماری منجر به سکته قلبی(حمله قلبی) شود، سکته و بیماری عروقی خارجی. وقتی LDL خون بالاتر است، به ویژه غلظتهای ذره های LDL بالاتر وکوچک تر اندازه ذره ها، دراین فرایند بیشتر از کلسترول موجود در ذره های HDL کمک می کند. ذرات LDL با اغلب کلسترول بد نامیده میشود زیرا آنها به شکل گیر آتروما مرتبط شده اند. به عبارت دیگر، غلظتهای بالای HDL کاربردی، که می تواند کلسترول را از سلول ها و آتروما حذف کند، حمایت را به وجود می آورد و گاهی اوقات ازآن به عنوان کلسترول خوب اشاره می شود. این تعادل ها اغلب به طور ژنتیکی معین شده اند، اما می تواند توسط ساختار بدن، دارو درمانی با انتخاب غذا، و دیگر عوامل تغییر کند. رسیستین یک پروتئین ترشح شده توسط بافت چربی است، نشان داده است که تولید LDL درسلول های کبدی انسان را افزایش میدهد و گیرنده های LDL در کبد را تنزل می بخشد. درنتیجه، کبد کمتر قادر است تا کلسترول را از جریان خون پاک کند. رسیستین همچنین به طور معکوس تاثیرات استاتین هارا تحت تاثیر قرار می دهد، اصلی ترین دارو کاهش کلسترول استفاده شده در درمان و جلوگیری از بیماری قلبی عروقی می باشد. شرایط با غلظتهای بالا رفته از ذره های LDL اکسید نشده، به ویژه، تراکم پایین LDL ذرات (SdLDL)، همراه با شکل گیری آتروما در دیواره های رگ ها می باشد ،یک شرط شناخته شده به عنوان آترواسکلوروسیس، که دلیل اصلی بیماری قلبی کرونری و دیگر اشکال یبماری قلبی عروقی می باشد. در مقابل، ذرات HDL (به ویژه HDL بزرگ) به عنوان یک مکانیسم شناخته شده است که توسط آن کلسترول و میانجی گران دارای آماس می تواند از آتروما حذف شود. غلظت افزایش یافته HDL همراه با سرعت پایین تر پیشرفت آتروما وحتی نزول می باشد. یک مطالعه اطلاعات پولینگ روی تقریبا 000/900 موضوع در سال 2007 در 61 گروه نشان داده است که سطح کلسترول کلی خون یک تاثیر نمایی روی رفتار کلی و قلبی عروقی دارد، درکنار توجه به موضوعات جوان تر. هنوز، به دلیل بیماری قلبی عروقی نسبتاً اندک در جمعیت جوان تر می باشد، تاثیر کلسترول بالا روی سلامتی هنوز در افراد پیرتر بیشتر است. سطوح هوایی کلسترول با یک رژیم سخت شامل چربی اشباع شده کم می باشدرفتار می شد یا ترانس بدون چربی، غذاهای با کلسترول پایین، اغلب توسط یکی از آژانسهای هایپولیپیدمیک مختلف، ماننداستاتین، فیبرات، جذب کلسترول، اسید نیکوتینیک یا توالی اسیدصفرا دنبال میشود. موارد حدی قبله ی با عمل بایپس ایلئال رفتار می شود، که اکنون توسط درمان جایگزین می شود. درمانهای مبنی بر فرایند کشیدن سلولهای بنیادی هنوز برای هایپر لیپیدمیا سخت وشدید استفاده می شود که یا به درمان پاسخ نمی دهد یا نیاز به کاهش سریع چربی خون دارد. آزمایشات چند گانه بشر از HWG-COA جلوگیری کننده های ردوکتاز استفاده می کند، که به عنوان استاتین شناخته می شود، به طور مکرر تایید می کند که تغییر دادن الگویهای انتقال لیپوپروتئین از الگوی ناسالم به سالم تر به طور مشخص سرعت اتفاقات بیماری قلبی عروقی را کاهش میدهد، حتی برای افرادی با ارزش کلسترول اخیراً کم در نظر گرفته شده است برای نوجوانان مطالعات همچنین یافته اند که استاتین پیشرفت آتروما را کاهش میدهد. درنتیجه، مردم با یک سابقه بیماری قلبی عروقی ممکن است منافعی از استاتین سطح کلسترول شان بگیرند (کلسترول کل زیر 5 میلی مول بر لیتر)، و و در مردها بدون بیماری قلبی عروقی، منافعی از کاهش غیرعادی کلسترول بالا وجود دارد(اول با جلوگیری). جلوگیری اولیه درزنهاد به طور کلی تنها با گسترش یافته ها درمطالعات روی مردها تمرین شد، زیرا، در زنها هیچ کدام از آزمایشات استاتین بزرگ که تا قبل از 2007 انجام شده بود کاهش مشخص آماری در رفتار کلی یا درنقطه پایانی قلبی عروقی نشان داده است. درسال 2008 ، یک کلینیک آزمایشات بزرگ گزارش کرده است که در جوانان به نظر سالم با سطح افزایش یافته ی با نشانه های زیستی التهابی با حساسیت بالا پروتئین راکتیو C می باشد، اما با LDL mg20 درروز کمتر از رزوواستاتین برای 9/1 سال بد کاهش 44 درصدی در وقوع حوادث قبلی عروقی منجر شده و کاهش 20 درصدی در رفتار علت کلی، تاثیر به طور آماری برای هر دو جنسیت مشخص و خاص بود. اگر چه این نتیجه با برخی شکل ها همراه است، مطالعات بعدی و تحلیل متا به طور خاصی کاهش شخص (اما کمتر) در رفتار بیماری قلبی وعروقی و کلی نشان میدهد. بدون جنس مخالف توسط جنسیت. پانل پیشنهاد می کند که سطح کلی کلسترول خون باید کمتر از 200 میلی گرمن بر دسی لیتر باشد کلسترول عادی خون است، 239-200 mg⁄dL خط وسط روبه بالا وبیشتر از 240 mg⁄dL کلسترول بالا است. به گروه قلب امریکا یک گروه مشابه از راهنمایی ها برای سطح کلسترول کلی خون و خطر بیماری قلبی فراهم می کند. اگر چه، همانطور که روشهای آزمایش امروزه LDL (بد) وHDL کلسترول «خوب» جداگانه را ملین می کند، این دیدگاه ساده تا حدودی قدیمی شده است. سطح LDL مورد دلخواه به نظر می رسد که کمتراز(100 mg⁄dL (m mol)⁄L 206) باشد، اگر چه یک حد بالاترجدیدتر از( mg⁄dL70 (m mol)⁄L8/1) می تواند در افراد با ریسک بالاتر براساس برخی از آزمایشات که دربالا به آن اشاره شد در نظر گرفته شود. یک نیسبت کلی کلسترول به HDL - دیگر اندازه گیری مفید- از دورتر از 5:1 به نظر می رسد سالم تر باشد. محدوده های ارجاع برای آزمایشات خون، سطح معمول و بهینه از HDL و LDL و کلسترول کلی در غلظتهای جرم ومولی نشان میدهد. که در رنگ نارنجی در سمت راست دیده می شود، که در میان خون با بالاترین غلظت جای می گیرد. کلسترول کلی با HDL، LDL و VLDL تعریف می شود. معمولا تنها کل، HDL و تری گیلیسیرید اندازه گیری می شود. به دلیل هزینه، VLDL معمولا به عنوان یکی پنجم از تری گلیسیرید ها تخمین زده می شود و LDL با استفاده از فرمول فرد والد(یا یک متغیر) تخمین زده می شود. LDL تخمین زده شده =[کلسترول کلی] – [HDL کل] – [VLDL تخمین زده شده]. VLDL می تواند با تقسیم شدن تری گلیسیرید کل به 5 محاسبه شود. اندازه های مستقیم LDL استفاده می شود وقتی تری گلیسیرید ها بیشتر از 400 mg⁄dL می شود. VLDL تخمین زده شده و LDL اشتباه بیشتری دارند وقتی تری گلیسیرید ها بالای 400mg⁄dL هستند. با دادن نقش بهتر تشخیص داده شده ی کلسترول دربیماری های قلبی عروقی، برخی مطالعات یک ارتباط معکوس بین سطح کلسترول ومرگ و میر نشان داده اند. درمطالعه سال 2009 از بمیاران با سندرم های کرونری دقیق یک ارتباط کلسترول بالا با نتایج مرگ و میر بهتر یافته اند. درمطالعه قلب فارمینگهام، درموضوعاتی بیش از 50 سال، آنها یک افزایش 11 درصدی کلی و 14 درصد افزایش در مرگ ومیر بر اثر بیماری عروقی هر mg⁄dL هر سال که در سطح کلسترول کل می افتد، یافته اند. محققان این واقعه را به این حقیقت نسبت دادند که مردم با بیماری مزمن وشدید یا سرطان تمایل دارند تا سطح کلسترول زیر حد معمول داشته باشند. این توضیح توسط نمایش سلامت و ورالبرگ وبرنامه ترقی حمایت نشده است، که درآن مردان در تمام گروههای سنی و زنها بالای 50 سال با کلسترول خیلی پایین احتمال مرگ دراثر سرطان را داشتند، و بیماری کبدی، و بیماریهای ذهنی این نتیجه تاثیر کلسترول پایین که حتی در میان جوانتر ها نیز اتفاق می افتد را نشان میدهد، در تناقض ارزیابی قلبی میان گروه های افراد مسن تر، یک نشانه برای ؟؟؟؟؟؟؟؟ که با سن اتفاق می افتد می باشد. بسیاری از دکتر ها و دانشمندان پزشکی در نظر دارند که یک ارتباط میان کلسترول وتصلب شریان همانطور که دربالا مورد بحث قرار گرفت وجوددارد، یک گروه کوچک از دانشمندان، در شبکه بین المللی محتویات کلسترول دور هم جمع شده اندتا این ارتباط رابررسی کنند. Level mg/dL Level mmol/L Interpretation < 200	< 5.2	Desirable level corresponding to lower risk for heart disease 200–240	5.2–6.2	Borderline high risk > 240	> 6.2	High risk

کلسترول پایین به طور غیرمعمول سطح پایین کلسترول را هیپو کلسترول می نامند، پژوهش درمورد دلایل این حالت نسبتاً محدود است، اما برخی مطالعات یک ارتباط با افسردگی، سرطان و خونریزی مغزی را دیده اند. درکل، سطح کلسترول پایین به نظر می رسد یک نتیجه باشد، تا یک دلیل، از بیماری های اشاره شده یک بیماری ژنتیکی در ترکیب کلسترول باعث سندرم اسمیت – لملی – اپتیز می شود، که اغلب همراه با سطح پلاسما پایین کلسترول می باشد. آزمایش کلسترول انجمن قلب آمریکا آزمایش کلسترول هر 5 سال برای افراد 20 سال یا مسن تر پیشنهاد می کند. یک نمونه خون بعد از 12 ساعت ناشتا توسط یک دکتر گرفته شده است، یا از یک وسیله نشان دهنده کلسترول خانگی استفاده شده است تا یک پروفایل لیپوپروتئین را معین کند. این کلسترول کل را اندازه می گیرد، LDL کلسترول بد، HDL کلسترول خوب و تری گلیسیریدها را اندازه میگیرد. پیشنهاد شده است که کلسترول حداقل هر 5 سال یک بار آزمایش شود اگر شخصی کلسترول کلی (m mol)⁄L 2/5 یا بیشتر (mg⁄dL 200) دارد، یا اگر یک مرد با سن بالای 45 یا یک زن با سن بالای 50 کلسترول خوب (HDL) کمتر از 1 (m mol)⁄L (mg⁄dL40) دارد، یا دیگر عوامل خطر (یا استفاده از داروهای ضدفشار خون)، HDL پایین، سابقه خانوادگی CAD و کلسترول پایین، وسیگار کشیدن می شود. نقشه مسیر تعاملی: روی ژن ها، پروتئین ها وسوخت و سازهای زیر کلیک کنید تا به ذرات به ترتیب وصل شود.

کریستال محلول کلسترول : برخی مشتقات کلسترول (درمیان دیگر چربی های کلسترولی ساده) شناخته شده اند که کریستال محلول و فاز کلسترولی تولید می کند.

فاز کلسترول، درحقیقت، یک فاز شماتیک کایرال است و رنگش تغییری کند زمانی که دمایش تغییر می کند. این مشتقات کلسترول را برای مشخص کردن ونشان دادن دما در صفحه ی نمایش ترمومترهای کریستال محلول مفید می سازد و کاردیگران نمایش دمای حساس است. اسیتراندومتر: کلسترول 256 استرایزومر دارد، اگرچه تنها2 تا از آنها دارای مشخصات بیوشیمی هستند (کلسترول طبیعی و کلسترول است) و تنها یکی از آنها به طور طبیعی اتفاق می افتد (کلسترول طبیعی).