User talk:Sirferrik

Cuprins

I. Obiective..……………………………………………………………………… 5

II. Introducere ….………………………………………………………………… 5

III. Modelul matematic şi numeric……………………………………………….. 22

III.1. Modelul inimii stângi şi al arterelor sistemice……………………………... 22

IV. Parametri variabili……………………………………………………………. 26

V. Animaţie………………………………………………………………………. 28

VI. Rezultate şi concluzii………………………………………………………… 29

Anexe…………………………………………………………………………….. 32

Bibliografie………………………………………………………………………. 48

I. Obiective Obiectivul urmărit în cadrul proiectului este acela de a demonstra riscul de spargere al unui anevrism la creşterea diametrului său şi a tensiunii din perete. Anevrismul creşte la înaintarea în vârstă şi prin agravarea stării de sănătate. Se consideră că dimensiunea radială a unui anevrism creşte odată cu vârsta şi cu degradarea sănătăţii. Prin creşterea vârstei şi fluctuaţia stării de sănătate, modulul de elasticitate (modulul lui Young) al peretelui vascular creşte, făcând ca vasul să devină mai rigid, mai mare în diametru şi supus unor solicitări mecanice (tensiuni) mai mari. Pentru simularea comportamentului unui anevrism aortic, a fost construit un model matematic al acestuia şi rulat apoi în diferite condiţii. Primul test efectuat simulează două anevrisme aortice identice dar la vârste diferite (având deci valori iniţiale diferite ale modulului de elasticitate). Acest test va demonstra efectul vârstei înaintate asupra a doua anevrisme identice. Al doilea test simulează comportamentul a două anevrisme, având în regiunea de maximă balonare diametre iniţiale diferite dar, identice în rest. Vârsta celor doi pacienţi virtuali este aceeaşi, anume de 30 de ani. În fine, cel de al treilea test compară anevrisme având aceleaşi diametre şi vârste iniţiale. Din cauza unor factori genetici şi de mediu, anevrismele celor doi pacienţi se consideră că au grosimi diferite ale peretelui vascular, mai exact, de 0,11 şi respectiv 0,19 cm. Aceste simulări şi animaţiile corespunzătoare trebuie să demonstreze faptul că anevrismul atinge mai repede dimensiunea operabilă dacă pacientul este mai în vârstă sau dacă suferă de o boală degenerativă, ca sindromului lui Marfan sau de hipertensiune arterială, afecţiuni ce duc la subţierea peretelui vascular.

II. Introducere În statele civilizate, cu fast-food-uri pretutindeni, numãrul celor ce suferã de obezitate creşte alarmant de la un an la altul. Odatã cu creşterea în greutate peste limita admisibilã şi adãugând sedentarismul, fumatul, duc la creşterea presiunii arteriale şi riscului de apariţie a bolilor cardio-vasculare, care netratate, pot duce la moartea persoanei suferinde. Una din arterele corpului uman ce sunt “atacate” de bolile cardio-vasculare este artera aortă, a cărei structură este ilustrată în figura 1. Aorta este cea mai mare arteră din corp şi este responsabilă pentru pomparea sângelui de la inimă la organele din corp. Aorta iese din inimă în sus prin piept (aortă toracică), apoi se curbează spre abdomen (aortă abdominală) şi este formată din 3 straturi: intima (strat interior de celule), media (strat intermediar de fibre elastice şi muşchi netezi) şi adventiţia (strat exterior de celule).

Figura 1. Structura arterei aorte

Anevrismul Anevrismul este definit ca o dilatare permanentă şi localizată a lumenului vascularo-arterial. Această dilatare este limitată pe un segment definit al arterei, acest fapt deosebind anevrismul de ectasie şi elongaţie. Anevrismele sunt periculoase deoarece pot sã explodeze şi astfel se produce hemoragie internã. Sunt mai multe tipuri de anevrism, depinzând de locul unde se produce: anevrism aortic abdominal, anevrism aortic toracic, anevrism cerebral etc. În ultimii ani, problema anevrismului aortic a preocupat numeroşi chirurgi şi cercetători. Faptul că 15 000 de americani mor anual din cauza anevrismului aortic, situează această afecţiune pe poziţia a treisprezecea în ierarhia celor mai frecvente cauze de deces. Cu toate acestea, simptomatologia anevrismului nu este întotdeauna evidentă. Odată ce un anevrism a fost identificat, este important de ştiut când anume, pe parcursul evoluţiei bolii, aceasta devine fatală. Tratarea anevrismului implică riscuri invasive. De exemplu, aorta are o serie de ramificaţii care alimentează cu sânge măduva spinării şi o perturbare a fluxului sangvin riscă să conducă la paraplegie (paralezia membrelor superoare sau inferioare). Testele clinice au demostrat că anevrismele cu diametrul mai mic de 5,5 cm sun relative nepericuloase. Dacă, însă, această limită este depăşită, iar intervenţia  chirurgicală nu este făcută la timp, în 50 % din cauzuri anevrismul se rupe. Cercetătorii s-au străduit să înţeleagă şi rolul altor parametri în determinarea riscului de rupere a anevrismului în timp. Alături de mulţi alţi cercetători care a încercat să utilizeze tehnicile inginereşti la studiul anevrismului, Varp de la Universitatea din Pittsburg şi Fillinger de la Universitatea din Dartmouth au găsit un indicator neinvaziv care să servească la evaluarea riscului de ruptură a anevrismului. Grosimea peretelui vascular, diametrul său iniţial şi vârsta pacientului sunt trei dintre cei mai importanţi parametric care servesc la determinarea acestui risc. Cauzele anevrismului sunt diverse: fumat, istorie în familie a acelui tip de anevrism, hipertensiune, sindromul Marfan (boalã geneticã ce afecteazã ţesutul conjunctiv), aterosclerozã, traumã, înaintare în vârstã, anormalitate congenitalã. Anevrismul aortic poate avea două forme: sacular (Figura 2 A) şi fuziform (Figura 2 B). Anevrismul sacular este definită ca dilataţia arterei ce converge spre o singură parte a circumferinţei arteriale şi reperintă cel mai comun tip de anevrism, are o tuplină şi stern şi se mai este cunoscut ca anevrism “boabă de cafea” datorită formei sale. Anevrismul fuziform reprezintă o dilataţie egală a întreg segmentul arterial afectat de anevrism, este un tip de anevrism mai rar şi se prezintă ca o formă de pungă pe ambele părţi ale peretelui aortic, nu are tulpină. Figura 2 A. Anevrism sacular                                                Figura 2 B. Anevrism fuziform

Un anevrism adevărat este format de toate tunicile peretelui arterial, iar termenul de anevrism fals denotă un hematom arterial conectat la un lumen al unui vas deschis şi separată de cel mult se o membrană organizată de fibrină. Anevrismul aortic disecant nu este un anevrism propriu-zis, dar se formează prin ruptura tunicii medii până la tunica intimă. În cazul acestui tip de anevrism pot apărea unele din următoarele complicaţii: hemoragie profundă, tromboză spontană sau obstrucţie a ramurilor aortice cu ischemie periferică. Este un tunel de scurgere sanguină prin media aortică realizând un dublu lumen, deseori cel normal fiind obliterate. În cazul când această disecţie s-a extins distal până la bifurcaţia aortică şi intersectează iliacele se produce ischemia acută a extremităţilor. Primul stadiu (Figura 3 A) în intervenţia chirurgicală este de a descoperi aorta abdominală, administrarea heparinei 5000 i. pe cale generală i.v., aplicarea unui clamp pe aortă sub arterele renale şi alte două clampe pe arterele iliace. În urma clampărilor se produce o secţiune transversală anterioară pe aorta abdominală între originea arterei mezenterice inferioare şi bifurcaţia aortei. Al doilea stadiu (Figura 3 B) este secţionarea completă a cilindrului intimei disecate. Manşeta inferioară a cilindrului decolat este refixat la peretele aortic prin suturi cu fire în “U” trecute transparetal şi înnodate exterior. Se aplică circular fire de prolen 3/0 – 4/0 în cât mai multe puncte separate, în aşa fel încât să nu rămână nici un buzunar intimal. Al treilea stadiu (Figura 3 C) se face o sutură cu fir continuu de prolen 4/0 pe faţa anterioară a aortei. În acest fel se refixează şi mai bine cilindrul intimal decolat.

Figura 3 A                        Figura 3 B                                                                                              Figura 3 C

Anevrismul inflamator al aortei reprezintă un caz special de anevrism, recunoscut prin îngroşare fibrotică marcată al peretelui aortic, adeziunea de ţesuturi vecine şi organe. Etiologia şi patogeneza acestui anevrism sunt încă necunoscute, dar au fost atribuite de către unii autori unei reacţii autoimune, iar de alţii unei reacţii inflamatorii. Cea mai frecventă localizare al acestui tip de anevrism este artera intrarenală, urmată de arterele popliteale şi femura comună.

Anerism cerebral Este caracterizat ca fiind un loc slab şi umflat al peretelui unei artere cerebrale asemănător cu un balon subţire sau un loc slab în interiorul unui tub. Anevrismele se formează silenţios şi se pot forma din cauza rănirii, infecţiei sau tendinţei moştenite. Pe lângă aceste cause, alţi factori ai formării anevrismului cerebral pot fi: alcoolismul, folosirea contraceptivevelor orale, sindromul Ehler, boala rinichiului polichistic. Deşi persoanele cu anevrism cerebral neperforat nu prezintă migrene, acest lucru nu este asociat cu anevrismul real. Marea parte a persoanelor cu anevrism cerebral neperforat sunt asimptomatice, pe când altele pot să prezinte câteva sau toate simptomele ce sugerează un anevrism: paralizie a unui nerv cerebral, pupile dilatate, vedere dublă, durere deasupra şi în spatele ochilor, migrene localizate. Persoanele ce suferă de anevrism cerebral perforat (hemoragie subarahnoidană) au adesea semnale de avertisment: migrene localizate, greaţă şi vomă, gât înţepenit, vedere dublă sau înţeţoşată, sensibilitate la lumină (fotofobie), pierderea senzaţiei. Cu dezvoltări importante în domeniile neurochirurgiei/neurologiei şi endovascular, tratamentul pentru anevrismul cerebral este cu mult mai promiţător decât acum câţiva ani. Sunt opţiuni de tratament mai eficace şi mai puţin invasive pentru pacienţi, cărora în trecut li s-ar fi spus că aveau anevrism inoperabil. Doctorii iau în considerare câţiva factori atunci când decid ce tip de tratament se potriveşte fiecărui pacient în parte, aceşti factori incluzând: mărimea anevrismului, locul anevrismului, tipul anevrismului, condiţia pacientului, istoria medicală, şi alţii. O metodă de tratament este embolizaţia endovasculară, ce presupune folosirea accesului natural până la creier prin sistemul circulator via artere pentru diagnosticare şi tratare a anevrismului. Scopul tratamentului este de a închide în siguranţă anevrismul şi de a opri orice hemoragie ulterioară de a intra în anevrism, ceea ce ar mări riscul perforării sau o posibilă resângerare. Tratamentul endovascular a anevrismelor este un fenomen relativ nou, datând din anii 1980. Dr. Guildo Guglielmi, un doctor italian, şi alţi savanţi, sunt vizionarii sistemului GDC (Gugliemli Detachable Coils), sau procedura spirei. Cu apariţia acestui remarcabil nou tratament, pacienţilor cărora li se spunea că aveau anevrism cranian inoperabil aveau acum o şansă de supravieţuire. Alţi pacienţi care erau vârsnici sau aveau probleme medicale serioase nu puteau suporta chirurgie pe creier, aşa că sistemul GDC a devenit alternativa tratamentului lor. Figura 4. Angiograma anevrismului cerebral înainte de tratament. Anevrismul este unflătura închisă la                          culoare de pe vasul de sânge O incizie mică este făcută deasupra arterei şi un ac este folosit pentru perforarea vasului de sânge. O teacă (tub subţire şi gol) este plasată în arteră, ce furnizează acces constant la arteră. Teaca cateterului este lăsată în arteră pentru 24 - 48 ore după intervenţie, pentru ca alte intervenţii să poată fi executate, dacă este necesar. Folosind un cateter (tub de plastic gol) peste un fir de ghidaj, artera ce conduce la anevrism este selectată. Firul este scos şi cateterul este folosit pentru injectarea unei substanţe de contrast în sistemul circulator în scopul de a vizualiza vasele sanguine normale, precum şi cele ce se află în conturul anevrismului.

Întregul proces este făcut sub acţiunea continuă a vizualizării cu raze X şi tehnici de filmare radiografice de mare viteză. Medicul preia măsurări şi imagini ale anevrismului. Odată ce prin angiografie a fost decectată prezenţa, mărimea şi locaţia anevrismului, un “microcateter” mai mic este plasat în interiorul cateterului iniţial. Odată ce microcateterul este navigat cu success în deschizătura anevrismului, sistemul de spire este introdus.

Spirele de platină sunt depozitate în anevrism, reducând sau blocând curgerea sângelui în anevrism. Odată plasate în interiorul anevrismului, un curent mic trece prin fir. Ca rezultat al electrolizei, spirele se detaşează de fir şi rămâne în anevrism; firul este înlăturat. Este nevoie de câteva spire pentru distrugerea anevrismului. După terminarea operaţiei, sistemul de catetere este înlăturat şi pacientul este transferat la secţia de terapie intensivă pentru monitorizare şi tratament. Figura 5. Angiograma anevrismului cerebral după tratament. Anevrismul apare ca o umflătură argintie pe  angiogramă

Anevrism aortic toracic

Anevrismul aortic toracic este definit ca o dilatare permanentă a unei zone a aortei toracice (segment al aortei situat între ventriculul stâng şi diafragmă), şi care implică aorta ascendentă, cârja aortică şi aorta descendentă. Anevrismele în aceste zone sunt predispuse ruperii dacă acestea trec peste un anumit diametru. Jumătate din pacienţii cu ruptură de anevrism aortic toracic mor înainte de a ajunge la spital. Anevrismele pot fi de asemenea predispuse disecţiei sau sfâşiere a peretelui aortic (Figura 6). Când sfâşierea are loc în zona aortei ascendente sau a cârjei aortice, acest fapt reprezintă o situaţie ce ameninţă viaţa pacientului şi este tratată urgent prin chirurgie. Când sfâşierea are loc în zona aortei descendente sau abdominale, tratamentul rareori include chirurgie. Totuşi, sfăşierea pereţilor arterei descendente şi aortei abdominale duc la slăbirea acestora şi astfel în zonele aortelor există şansa de formare a anevrismului. Figura 6. Sfâşiere în zona aortei ascendente (stânga) şi sfâşiere în zona aortei descendente (dreapta)

Mare parte a anevrismelor aortice toracice nu prezintă nici un tip de simptom şi sunt detectate când studii imagistice (radiografii de piept, tomografii computerizate, examinări RMN etc.) sunt efectuate din diverse motive. Când anevrismele aortice trec peste o anumită limită, simptomele sunt bazate pe locaţia acestora. Anevrismele aortice crescânde pricinuiesc adesea dilatări şi scăpări ale valvei aortice, ceea ce duce la tăierea respiraţiei sau incapacitate cardiacă dacă scăpările sunt severe. Anevrismele în zona cârjei aortice pot să producă dureri de piept şi spate. Cu toate acestea, anevrismele de acest tip pot să compreseze esofagul şi calea de aer a corpului uman, rezultând dificultăţi în înghiţire. Anevrismele în zona aortei descendente sunt în mare parte asimptomatice, dar ocazional provoacă dureri de spate. Figura 7. Scanare CTA a anevrismului din zona aortei ascendente

Tratamentul anevrismulului aortic toracic implică adesea chirurgia. Repararea pe cale chirurgicală al anevrismului aortic toracic în zona aortei ascendente sau a cârjei aortice implică înlătuarea părţii anevrismatice a aortei şi înlocuirea acesteia cu un tub artificial Dacron. În cazul anevrismelor aortice toracice din zona descendentă a aortei toracice, pacienţii cu acest tip de anevrism pot să aleagă între înlocuirea porţiunii afectate de anevrism cu un tub Dracon sau, în unele cazuri, cu o grefă endovasculară.

Anevrismul aortic abdominal(AAA)

Figura 8. Anevrism aortic abdominal                     Figura 9. Scanare CT a anevrismului aortic abdominal Este o dilataţie a peretelui arterial, cel mai des de origine ateromatoasă, frecvent ituat pe aorta abdominală. Presiunea sângelui ce curge prin aorta abdominală poate cauza o parte slabă a acesteia să se umfle, ca un balon. O aortă normală are diametrul de 25,4 mm. Totuşi, anevrismul aortic abdominal poate întinde aorta peste mărimea de siguranţă. Anevrismul este un risc deoarece poate să explodeze sau să fie perforat, ceea ce cauzează hemoragie internă severă, ducând în stare de şoc sau chiar la moarte persoana suferindă. Anevrismul aortic abdominal poate să intereseze numai aorta abdominală sau să se prelungească pe una sau două aartre iliace şi se poate asocial cu o obliterare ilio-femurală. În fiecare an, doctorii diagnostică aproximativ 200,000 persoane în Statele Unite ale Americe cu AAA. Din cei 200,000, aproape 15,000 pot avea AAA ce pot provoca moarte prin perforare dacă nu este tratat anevrismul. Din fericire, când este diagnosticat devreme, AAA poate fi tratat sau vindecat cu tratamente sigure şi cu eficienţă mare. Unii pacienţi cu AAA pot fi asimptomatici, alţii prezintă unele sau toate din următoarele simptome: o senzaţie pulsativ în zona abdomenului (similar unor bătăi de inimă), durere puternică şi neaşteptată ăn abdomen sau în zona inferioară a spatelui ( în această situaţie, anevrismul poate să explodeze). Dacă anevrismul explodează, pacientul poate simţi brusc o slăbiciune puternică, ameţeli sau durere, şi îşi poate pierde cunoştinţa. Această situaţie este ameninţătoare şi ar trwebui căutat asistenţă medicală imediat. Dacă anevrismul aortic abdominal are sub 50,8 mm, doctorul poate recomanda o “aşteptare vigilentă”, adică monitorizarea pacientului la fiecare 6 luni pentru semne de schimbare în anevrism. Dacă persoana respectivă are tensiune arterială mare, se poate prescrie medicamentaţie pentru scăderea acesteia ca presiunea pe zona slăbită să fie micşorată. Dacă anevrismul depăşeşte 50,8 mm sau se măreşte sub observaţie, un chirurg vascular poate recomanda pacientului o procedură chirurgicală pentru repararea anevrismului (Figura 10). În timpul operaţiei, chirurgul face o incizie în abdomen şi înlocuieşte partea slabă a aortei cu o grefă în formă de tub. Grefa este produsă din plastic, în forma şi mărimea aortei sănătoase. Tubul întăreşte aorta şi permite sângelui să treacă. În perioada postoperatorie, pacientul trebuie să stea în spital între 5-10 zile şi necesită o durată de 2-3 luni pentru recuperare completă. Peste 90% din operaţiile deschise de reparare a anevrismului sunt reuşite pe o durată mai mare. Figura 10. Reparare chirurgicală a anevrismului aortic abdominal

Rezecţia sau înlăturarea anevrismului aortic abdominal are următorii paşi:

1. Se face o incizie medial xifo-suprapubian prin stânga cicatricii ombilicale sau paramedian stânga. (Figura 11.1)

2. Peretele abdominal este îndepărtat cu un îndepărtător autostatic. Se explorează cavitatea peritoneală organ de organ; colonul este ridicat în sus şi protejat cu un camp umed, iar intestinul subţire este exteriorizat spre dreapta şi protejat cu un alt cămp umed. (Figura 11.2)

3. Se face incizia peritoneului parietal posterior în stânga duodenului IV şi unghiul duodenalo-jujonal. Prin palpare se identifică gâtul superior al anevrismului aortic, care apare sub vena renală stângă. Dacă sunt aderenţe nu se insistă cu izolarea (Figura 11.3 A). Se renunţă la şnururile circulare şi se aplică o pensă Pilling pe colul superior aortic. Se secţionează peritoneul pe faţa anterioară a anevrismului, până în pelvis, peste arterele iliace comune, până la bifurcaţia iliace interne şi externe (Figura 11.3 B). Dacă arterele iliace comune sunt anevrismatice, se izolează iliacele externe şi interne separat.

4. După ce se înţeapă anevrismul cu un ac şi se recoltează sângele pentru precoagularea protezei, se administrează hepanină general 5000 u. Se clampează anevrismul proximal şi distal pe cele două iliace. Anevrismul este incizat pe faţa anterioară, coagulii extraşi şi efectuată endoanevrismectomia (Figura 11.3 A). Cu prolen 3/0-4/0 se aplică fire “X” pentru sutura hemostatică endoluminal al orificiilor arteriale (Figura 11.4 B). Se prepară anastomoza superioară prin secţionarea laterală a lambourilor anevrismului, pentru a avea o imagine clară asupra orificiului aortic normal; anevrismul nu este deschis complet pentru a păstra peretele posterior intact în scopul ancorării grefei din interior.

5. Grefa de Dracon precoagulată sau Gore-Tex este secţionată calculănd lungimea. Se face sutura proximală cu prolen 2/0-3/0 cu două ace la capete (Figura 11.5 A). Se începe posterior şi deplasarea cu firul se face continuu lateral de ambele părţi spre colţuri (Figura 11.5 B)

6. Se culcă proteza în punga anevrismului şi se continuă sutura anterior eversat. Clampul de pe aortă este scos şi grefa se clampează sub anastomoză. (Figura 11.6)

7. Se efectuează suturile distale. Se croieşte lungimea unui braţ al grefei până la orificiul iliacei comune de o parte şi se sutură termino-terminal cu prolen 4/0-5/0. Se declampează şi clampează treptat aorta pentru a permite fluxului de sânge să înainteze pe atraseul Se are grijă tot timpul ca proteza să fie plină de sânge şi se evită embolia de cuaguli sau gazoază (Figura 11.7 A). O variantă pentru sutura distală este direct la bifurcaţia aortei (Figura 11.7 B).

8. Se controlează hemostaza suturilor. La nevoie se aplică fire suplimentar. Peretele anevrismului poate fi suturat anterior peste grefă (Figura 11.8 A) Se peritonizează posterior cu catgut pentru a evita o fistulă duodeno-protetică (Figura 11.8 B).

Figura 11.1                                                                                               Figura 11.2 Figura 11.3 A 					             Figura 11.3 B

Figura 11.4 A                                                                                            Figura 11.4 B

Figura 11.5 A                                                                                           Figura 11.5 B

Figura 11.6 Figura 11.7 A                                                                                          Figura 11.7 B

Figura 11.8 A                                                                                                  Figura 11.8 B           În loc de chirurgie deschisă de reparare al anevrismului, chirurgul cardiolog poate lua în considerare o procedură nouă folosind o grefă tubulară endovasculară (Figura 12). Tratamentul este făcut în interiorul corpului pacientului folosind catetere (tuburi lungi şi subţiri), acestea fiind introduse în vasele de sânge. Această procedură este mai puţin invazivă, chirurgul făcând mici incizii în zona vintrelor prin care introduce cateterele. În timpul procedurii, chirurgul va folosi imagini cu raze X în timp real pe un ecran video pentru a ghida grefa la locul anevrismului. Ca şi în cazul grefei în operaţia deschisă, grefa tubulară endovasculară întăreşte aorta. Perioada de recuperare este mai scurtă, iar şederea în spital este redusă la 2-3 zile. Totuşi această procedură necesită mai multă întreţinere decât în cazul chirurgiei deschise. În adiţie, un pacient nu poate fi potrivit pentru această procedură, deoarece nu toţi pacienţii sunt candidaţi pentru reparare endovasculară. În unele cazuri, chirurgia deschisă de reparare este cea mai bună cale de remediere al anevrismului aortic abdominal.

Figura 12. Grefă tubulară endovasculară

Metode de investigare

Pentru detectarea oricărui tip de anevrism se folosesc diferite metode de imagistică: aparatul Röentgen, angiografie, ecografie, tomografie computerizată (CT) etc. III. Modelul matematic şi numeric

III.1. Modelul inimii stângi şi al arterelor sistemice Modelul matematic utilizat este cel al inimii stângi şi arterelor sistemice, realizat de Rideout. El a fost întâi implementat în Matlab/Simulink iar apoi a fost modificat si adaptat cerinţelor impuse de obiectivele prezentului proiect. În modelul simplu, cu parametrii concentraţi, al inimii stângi prezentat în figura 19, presiunea atrială (din atriul stâng), PAT, se presupune a fi fixă, la fel ca şi presiunea venelor sistemice PSV. (Este de reţinut faptul că nomenclatura utilizată aici este cea care se regăseşte în program şi nu cea indicială utilizată în schema echivalentă şi diagrame. De asemenea, chiar şi mărimile variabile care se obişnuiesc a se nota cu litere mici, de data aceasta se vor nota şi ele cu majuscule). Fig. 19. Circuitul echivalent al modelului inimii stângi şi circulaţiei sistemice.

Fluxul sangvin către ventriculul stâng, FAT, apare în timpul diastolei, când pereţii încăperii sunt relaxaţi, acesta străbătând valva mitrală, MV, şi rezistenţa asociată acesteia, ce a fost înglobată în rezistenţa atriului stâng, RAT. Ventriculul stâng este modelat printr-o singură complianţă variabilă, care corespunde unui muşchi relaxat în timpul umplerii (diastolei), când rigiditatea  şi contractat în timpul sistolei, când rigidiatea lui este. Variaţia în timp a rigidităţii ventriculare, SLV, este reprezentată schematic în figura 20b.

a)	b) Fig. 20. Caracteristica P-V a ventriculului stâng (a) şi variaţia rigidităţii ventriculului stâng. Fluxul ventricular (la ieşire din ventricul), FLV, apare în timpul sistolei când presiunea ventriculară PLV creşte închizând valva mitrală, după care, în urma unei noi creşteri, deschide valva aortică AV. Rezistenţa valvei aortice şi a ventriculului stâng, RLV, se neglijează deoarece este mică şi înseriată cu rezistenţa mult mai mare a circuitului sistemic. Impedanţa circuitului sistemic arterial, numită ”sarcină” în acest caz, constă doar din două rezistenţe şi o complianţă. Rezistenţa RSA este impedanţa caracteristică a aortei, văzută ca o linie de transmisie, iar RCA este rezistenţa totală a întregii reţele de vase capilare sistemice paralele din păturile tisulare. CSA este complianţa totală a circuitului arterial sistemic. Acest model redus al circuitului sistemic arterial este uneori denumit modelul „Westkessel”. Programul „LHPF” executat în Simulink şi destinat simulării modelului inimii stângi din figura 19 este prezentat în figura 21. El foloseşte unităţile de măsură ale sistemului CGS, mai puţin pentru presiunea atrială, care este dată în unităţi medicale (PATM = 6 mmHg). Acestă presiune la fel ca şi cea venoasă sistemică, PVE, care de asemenea se dă în unităţi medicale sunt convertite în unităţi CGS. În mod asemănător, presiunile variabile PLV şi PCA se convertesc din unităţi CGS în unităţi medicale (PLVM =PLV/1332, etc). Fig. 21. Modelul Simulink LHPF al inimii stîngi şi arterelor sistemice.

În linii mari, în acest model parametrii s-au determinat în felul următor. Perioada de umplere diastolică se presupune ca durează 0,5 s, iar cea de ejecţie sistolică durează 0,3 s, formând împreună o durată totală a ciclului cardiac de 0,8 s, echivalentă unui ritm cardiac de 70 pulsaţii/minut. Presiunea atrială PAT determină trecerea fluxului sangvin FAT prin rezistenţa RAT a valvei mitrale deschise în timpul diastolei şi umplerea ventriculului. Această rezistenţă se consideră că are valoarea de 5 „ohmi fluizi” în CGS, adică, iar în combinaţie cu valoarea rigidităţii ventriculului relaxat  , determină o constantă de timp  , care ar trebui să asigure o umplere adecvată a ventriculului în timpul diastolei. Debitul cardiac (efluxul ventricular) se consideră că are valoarea de 90 ml/s, ceea ce la o durată totală de 0,8s a ciclului cardiac, ar corespunde la un volum de pulsaţie de 90.0,8 = 72 ml. Dacă fracţia de ejecţie a ventriculului este de 60%, atunci însemnează că volumul lui, QLV, ar trebui să varieze între o valoare maximă de 72/0,6 = 120 ml şi una minimă de 120-72 =48 ml. Pornind de la aceste volume şi de la observaţiile cu privire la presiuni, se pot determina valorile maximă şi minimă ale rigidităţii ventriculare. Astfel la sfârşitul diastolei, La sfârşitul sistolei, dacă se consideră că presiunea ventriculară este PES = 90 mmHg, rigiditatea sistolică (rigidiatea maximă) este: Valorile apropiate de cele astfel calculate pentru rigiditatea ventriculară normală maximă şi minimă sunt SLS =2500 şi SLD =67, acestea fiind folosite în program. Rezultatul simulării efectuate în condiţiile mai sus menţionate este reprezentat de variaţiile mărimilor ilustrate în figurile 22 şi 23. Fig. 20 Rezultatul simulării modelului „LHPF11”

IV. Parametri variabili În vederea atingerii obiectivelor propuse, adică de efectuare a celor trei teste menţionate mai sus, modelul Simulink LHPF a trebuit modificat pentru a putea permite luarea în calcul a unor parametri variabili ai modelului. Aceştia, împreună cu alţii, enumeraţi mai jos, intervin în model la calculul unor mărimi, conform ecuaţiilor din tabelul următor.

Tabelul 1 ECUAŢII	PARAMETRI

Fiecare rezistor din circuitul echivalent prezentat în figura 19 se calculează cu relaţiile din tabelul1 şi reprezintă rezistenţa hidrodinamică a câte unui segment din sistemul modelat (compartiment al inimii, aortă, capilare). Capacităţile, reprezintă şi ele complianţele pereţilor segmentelor respective ale modelului. Presiunile din sistemul fiziologic sunt echivalente tensiunilor electrice iar debitele, curenţilor electrici din model. Deoarece pe de o parte capacitatea (complianţa) depinde de modului lui Young iar pe de altă parte, capacitatea, tensiunea şi rezistenţa depind la rândul lor de dimensiunile radiale ale segmentului, s-a conceput un sistem de control în buclă închisă care să mărească dimensiunea radială şi tensiunea din pereţii vasului. Astfel s-a obţinut modelul Simulink, derivat din cel din figura 21, prezentat în figura 23. Fig. 23. Modelul LHPF modificat.

V. Animaţia Anevrismul fiind o porţiune de vas cu secţiune modificată simularea s-a făcut pentru diferite puncte de la suprafaţa acestuia, notate cu 1,2,3 aşa cum sugerează figura 24. Este lesne de observat din figura 24 simetria punctelor de la periferia anevrismului, simetrie care permite reprezentarea acestora prin rezultatele simulărilor 1,2,3,2,1. Pentru fiecare nouă valoare a diametrului punctul corespunzător de la periferia anevrismului este şters şi redesenat. Pe măsură ce tensiunea mecanică din peretele vasului afectat de anevrism creşte, se modifică şi culoarea în care porţiunea sa bombată este reprezentată. La început, culoarea peretelui este albastră, se schimbă apoi în verde, purpuriu, iar în final, în roşu.

Fig. 24 Diametrele anevrismului	Fig. 25. Modelul Simulink pentru simularea diametrelor variabile.

Atunci când peretele arterei capătă culoarea roşie, înseamnă că tensiunea din perete a depăşit valoarea de. Aceasta este valoarea maximă pe care artera o poate suporta înainte de a se rupe. Fig. 26 a. Anevrismul Aortei Toracice la Diferite Varste	Fig. 26 b. Anevrism Aortic Toracic cu Diferite Raze Initiale

VI. Rezultate şi concluzii

Rezultatele simulărilor efectuate dovedesc faptul că vârsta, starea de sănătate, grosimea peretelui vascular şi mărimea anevrismului joacă un rol hotărâtor în creşterea lui pe direcţie radială şi asupra solicitărilor (tensiunii) la care este supus. De asemenea,  s-a constatat că pe măsură ce o persoană înaintează în vârstă, viteza de deformare pe direcţie radială a anevrismului creşte şi ea. În plus, s-a aflat că pe măsură ce mărimea anevrismului creşte sau grosimea peretelui său scade, tensiunile la care este supus cresc. Primul test efectuat, adică cel în care s-au modelat efectele vârstei, a arătat că la persoanele vârstnice nu numai viteza de deformare a vasului sub efectul presiunii interioare este mai mare, ci şi tensiunile din pereţi cresc mai mult. Aceasta însemnă că la persoanele în vârstă, riscul spargerii anevrismului într-un timp scurt este destul de ridicat. Al doilea test a arătat că la pacienţii cu diametre iniţiale mari ale anevrismului, deformarea lor este mai rapidă, iar creşterea tensiunilor la fel. În fine, al treilea test a arătat că la pacienţii cu peretele vascular mai subţire, deformarea (creşterea diametrului) vasului este similară cu cea a pacientului cu peretele vascular mai gros. Totuşi, se pare că la pacienţii cu peretele vascular mai subţire, tensiunile din peretele vascular cresc mai repede. Simulările şi animaţiile efectuate au demonstrat că anevrismele ating mărimi operabile mai repede la pacienţii vârstnici sau la cei cu afecţiuni degenerative, afecţiuni a căror consecinţă este reducerea grosimii peretelui aortic.

Fig. 27.a. Variaţia în timp a razei vasului începând de la 30 şi de la 60 de ani. Fig. 27.b. Variaţia în timp a tensiunii maxime din perete, începând de la 30 şi de la 60 de ani. Fig. 28.a. Variaţia în timp a razei vasului, pornind de la valori diferite, începând de la 30 ani. Fig. 28.b. Variaţia tensiunii maxime din peretele vasului, având raze iniţiale diferite, începând de la 30 de ani. Fig. 29.a. Variaţia în timp a razei vasului, cu pereţi de grosimi diferite, începând de la 30 ani. Fig. 29.b. Variaţia tensiunii maxime din peretele vasului, cu diferite grosimi, începând de la 30 de ani.

Anexe

Animaţia 1 – anevrism aortic toracic la diferite vârste % start age, in years start_age_1 = 30; start_age_2 = 60; % initial radius at widest point of aneurysm, in cm r_init_1 = 2; r_init_2 = 2; r3_1 = 2; r3_2 = 2; t3_1 = 0; t3_2 = 0; % input aortic section length, in cm length = 12; % input aortic wall thickness, in cm h_1 = .15; h_2 = .10;

% Young's modulus data (in Pa), ages 30-65 in 5 year intervals E_data = [110000 180000 220000 280000 315000 385000 425000 490000]; E_age = [30 35 40 45 50 55 60 65]; % interpolate Young's modulus data E_x_1 = linspace(start_age_1,90,2*(90-start_age_2)); E_coeff = polyfit(E_data,E_age,1); E_y_1 = polyval(E_coeff,E_x_1); E_x_2 = linspace(start_age_2,90,2*(90-start_age_1)); E_y_2 = polyval(E_coeff,E_x_2);

% initialize handle for animation for i = 1:1:100 if (t3_1 <= 140) % set input radii if i == 1 r1_1 = r_init_1 - .5; r2_1 = r_init_1 - .25; r3_1 = r_init_1; r1_2 = r_init_2 - .5; r2_2 = r_init_2 - .25; r3_2 = r_init_2; xdraw0_1 = [-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16]; ydraw0_1 = [0 0 0 r1_1 r2_1 r3_1 r2_1 r1_1 0 0 0]; xline0_1 = linspace(-4,16); coeff0_1 = polyfit(xdraw0_1,ydraw0_1,2); yline0_1 = polyval(coeff0_1,xline0_1); xdraw0_2 = [-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16]; ydraw0_2 = [0 0 0 r1_2 r2_2 r3_2 r2_2 r1_2 0 0 0]; xline0_2 = linspace(-4,16); coeff0_2 = polyfit(xdraw0_2,ydraw0_2,2); yline0_2 = polyval(coeff0_2,xline0_2); subplot(2,1,1); handle_1 = plot(xline0_1,yline0_1,'EraseMode','xor','LineWidth',4,'Color','blue'); xlabel('Aneurysm Length (cm)'), ylabel('Aortic Radius, Age 30 (cm)'); title('Thoracic Aortic Aneurysm at Different Ages'); axis([-10 20 -10 10]); subplot(2,1,2); handle_2 = plot(xline0_2,yline0_2,'EraseMode','xor','LineWidth',4,'Color','blue'); xlabel('Aneurysm Length (cm)'), ylabel('Aortic Radius, Age 60 (cm)'); axis([-10 20 -10 10]); else r1_1 = r1_next_1; r2_1 = r2_next_1; r3_1 = r3_next_1; r1_2 = r1_next_2; r2_2 = r2_next_2; r3_2 = r3_next_2; end % set input E        E_1 = E_y_1(i); E_2 = E_y_2(i); % run model, save outputs sim('anim'); tension1_1(i) = t1_1(1); tension2_1(i) = t2_1(1); tension3_1(i) = t3_1(1); cap1_1(i) = max(c1_1); cap2_1(i) = max(c2_1); cap3_1(i) = max(c3_1); radius_1(i) = r3_1; age_1(i) = i;        tension1_2(i) = t1_2(1); tension2_2(i) = t2_2(1); tension3_2(i) = t3_2(1); cap1_2(i) = max(c1_2); cap2_2(i) = max(c2_2); cap3_2(i) = max(c3_2); radius_2(i) = r3_2; age_2(i) = i;        % use output capacitance to determine next radii values if i == 1 r1_next_1 = r1_1; r2_next_1 = r2_1; r3_next_1 = r3_1; r1_next_2 = r1_2; r2_next_2 = r2_2; r3_next_2 = r3_2; else % C = 3*pi*r^3*l/2*E*h r1_next_1 = r1_1 + ((abs(cap1_1(i)-cap1_1(i-1))*(2*E_1*h_1/3*pi*length))^(1/3)); r2_next_1 = r2_1 + ((abs(cap2_1(i)-cap2_1(i-1))*(2*E_1*h_1/3*pi*length))^(1/3)); r3_next_1 = r3_1 + ((abs(cap3_1(i)-cap3_1(i-1))*(2*E_1*h_1/3*pi*length))^(1/3)); r1_next_2 = r1_2 + ((abs(cap1_2(i)-cap1_2(i-1))*(2*E_2*h_2/3*pi*length))^(1/3)); r2_next_2 = r2_2 + ((abs(cap2_2(i)-cap2_2(i-1))*(2*E_2*h_2/3*pi*length))^(1/3)); r3_next_2 = r3_2 + ((abs(cap3_2(i)-cap3_2(i-1))*(2*E_2*h_2/3*pi*length))^(1/3)); end % draw half aneurysm % hold on; xdraw_1 = [-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16]; ydraw_1 = [0 0 0 r1_1 r2_1 r3_1 r2_1 r1_1 0 0 0]; xline_1 = linspace(-4,16); coeff_1 = polyfit(xdraw_1,ydraw_1,2); yline_1 = polyval(coeff_1,xline_1); xdraw_2 = [-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16]; ydraw_2 = [0 0 0 r1_2 r2_2 r3_2 r2_2 r1_2 0 0 0]; xline_2 = linspace(-4,16); coeff_2 = polyfit(xdraw_2,ydraw_2,2); yline_2 = polyval(coeff_2,xline_2); % determine line color based on output tension if (tension3_1(i) < 60) subplot(2,1,1); set(handle_1,'XData',xline_1,'YData',yline_1,'EraseMode','xor','Color','blue'); axis([-10 20 -10 10]); elseif ((60 <= tension3_1(i))&(tension3_1(i) < 80)) subplot(2,1,1); set(handle_1,'XData',xline_1,'YData',yline_1,'EraseMode','xor','Color','green'); axis([-10 20 -10 10]); elseif ((80 <= tension3_1(i))&(tension3_1(i) < 100)) subplot(2,1,1); set(handle_1,'XData',xline_1,'YData',yline_1,'EraseMode','xor','Color','magenta'); axis([-10 20 -10 10]); elseif (100 <= tension3_1(i)) subplot(2,1,1); set(handle_1,'XData',xline_1,'YData',yline_1,'EraseMode','xor','Color','red'); axis([-10 20 -10 10]); end if (tension3_2(i) < 60) subplot(2,1,2); set(handle_2,'XData',xline_2,'YData',yline_2,'EraseMode','xor','Color','blue'); axis([-10 20 -10 10]); elseif ((60 <= tension3_2(i))&(tension3_2(i) < 80)) subplot(2,1,2); set(handle_2,'XData',xline_1,'YData',yline_2,'EraseMode','xor','Color','green'); axis([-10 20 -10 10]); elseif ((80 <= tension3_2(i))&(tension3_2(i) < 100)) subplot(2,1,2); set(handle_2,'XData',xline_2,'YData',yline_2,'EraseMode','xor','Color','magenta'); axis([-10 20 -10 10]); elseif (100 <= tension3_2(i)) subplot(2,1,2); set(handle_2,'XData',xline_2,'YData',yline_2,'EraseMode','xor','Color','red'); axis([-10 20 -10 10]); end pause(.8); end % end if for loop end % end for

Animaţia 2 – anevrism aortic toracic cu diametre iniţiale diferite (sus Di = 1,5 cm; jos Di = 3 cm)

% start age, in years start_age_1 = 30; start_age_2 = 30; % initial radius at widest point of aneurysm, in cm r_init_1 = 1.5; r_init_2 = 3; t3_1 = 0; t3_2 = 0; % input aortic section length, in cm length = 12; % input aortic wall thickness, in cm h_1 = .11; h_2 = .11;

% Young's modulus data (in Pa), ages 30-65 in 5 year intervals E_data = [110000 180000 220000 280000 315000 385000 425000 490000]; E_age = [30 35 40 45 50 55 60 65]; % interpolate Young's modulus data E_x_1 = linspace(start_age_1,90,2*(90-start_age_2)); E_coeff = polyfit(E_data,E_age,1); E_y_1 = polyval(E_coeff,E_x_1); E_x_2 = linspace(start_age_2,90,2*(90-start_age_1)); E_y_2 = polyval(E_coeff,E_x_2);

% initialize handle for animation for i = 1:1:100 if (t3_1 <= 140) %if t3 <= 140 % set input radii if i == 1 r1_1 = r_init_1 - .5; r2_1 = r_init_1 - .25; r3_1 = r_init_1; r1_2 = r_init_2 - .5; r2_2 = r_init_2 - .25; r3_2 = r_init_2; xdraw0_1 = [-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16]; ydraw0_1 = [0 0 0 r1_1 r2_1 r3_1 r2_1 r1_1 0 0 0]; xline0_1 = linspace(-4,16); coeff0_1 = polyfit(xdraw0_1,ydraw0_1,2); yline0_1 = polyval(coeff0_1,xline0_1); xdraw0_2 = [-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16]; ydraw0_2 = [0 0 0 r1_2 r2_2 r3_2 r2_2 r1_2 0 0 0]; xline0_2 = linspace(-4,16); coeff0_2 = polyfit(xdraw0_2,ydraw0_2,2); yline0_2 = polyval(coeff0_2,xline0_2); subplot(2,1,1); handle_1 = plot(xline0_1,yline0_1,'EraseMode','xor','LineWidth',4,'Color','blue'); xlabel('Aneurysm Length (cm)'), ylabel('Aortic Radius, Rinit = 1.5 cm (cm)'); title('Thoracic Aortic Aneurysm with Different Initial Radii'); axis([-10 20 -10 10]); subplot(2,1,2); handle_2 = plot(xline0_2,yline0_2,'EraseMode','xor','LineWidth',4,'Color','blue'); xlabel('Aneurysm Length (cm)'), ylabel('Aortic Radius, Rinit = 3 cm (cm)'); axis([-10 20 -10 10]); else r1_1 = r1_next_1; r2_1 = r2_next_1; r3_1 = r3_next_1; r1_2 = r1_next_2; r2_2 = r2_next_2; r3_2 = r3_next_2; end % set input E        E_1 = E_y_1(i); E_2 = E_y_2(i); % run model, save outputs sim('anim'); tension1_1(i) = t1_1(1); tension2_1(i) = t2_1(1); tension3_1(i) = t3_1(1); cap1_1(i) = max(c1_1); cap2_1(i) = max(c2_1); cap3_1(i) = max(c3_1); radius_1(i) = r3_1; age_1(i) = start_age_1 + i;       tension1_2(i) = t1_2(1); tension2_2(i) = t2_2(1); tension3_2(i) = t3_2(1); cap1_2(i) = max(c1_2); cap2_2(i) = max(c2_2); cap3_2(i) = max(c3_2); radius_2(i) = r3_2; age_2(i) = start_age_2 + i;       % use output capacitance to determine next radii values if i == 1 r1_next_1 = r1_1; r2_next_1 = r2_1; r3_next_1 = r3_1; r1_next_2 = r1_2; r2_next_2 = r2_2; r3_next_2 = r3_2; else % C = 3*pi*r^3*l/2*E*h r1_next_1 = r1_1 + ((abs(cap1_1(i)-cap1_1(i-1))*(2*E_1*h_1/3*pi*length))^(1/3)); r2_next_1 = r2_1 + ((abs(cap2_1(i)-cap2_1(i-1))*(2*E_1*h_1/3*pi*length))^(1/3)); r3_next_1 = r3_1 + ((abs(cap3_1(i)-cap3_1(i-1))*(2*E_1*h_1/3*pi*length))^(1/3)); r1_next_2 = r1_2 + ((abs(cap1_2(i)-cap1_2(i-1))*(2*E_2*h_2/3*pi*length))^(1/3)); r2_next_2 = r2_2 + ((abs(cap2_2(i)-cap2_2(i-1))*(2*E_2*h_2/3*pi*length))^(1/3)); r3_next_2 = r3_2 + ((abs(cap3_2(i)-cap3_2(i-1))*(2*E_2*h_2/3*pi*length))^(1/3)); end % draw half aneurysm % hold on; xdraw_1 = [-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16]; ydraw_1 = [0 0 0 r1_1 r2_1 r3_1 r2_1 r1_1 0 0 0]; xline_1 = linspace(-4,16); coeff_1 = polyfit(xdraw_1,ydraw_1,2); yline_1 = polyval(coeff_1,xline_1); xdraw_2 = [-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16]; ydraw_2 = [0 0 0 r1_2 r2_2 r3_2 r2_2 r1_2 0 0 0]; xline_2 = linspace(-4,16); coeff_2 = polyfit(xdraw_2,ydraw_2,2); yline_2 = polyval(coeff_2,xline_2); % determine line color based on output tension if (tension3_1(i) < 60) subplot(2,1,1); set(handle_1,'XData',xline_1,'YData',yline_1,'EraseMode','xor','Color','blue'); axis([-10 20 -10 10]); elseif ((60 <= tension3_1(i))&&(tension3_1(i) < 80)) subplot(2,1,1); set(handle_1,'XData',xline_1,'YData',yline_1,'EraseMode','xor','Color','green'); axis([-10 20 -10 10]); elseif ((80 <= tension3_1(i))&&(tension3_1(i) < 100)) subplot(2,1,1); set(handle_1,'XData',xline_1,'YData',yline_1,'EraseMode','xor','Color','magenta'); axis([-10 20 -10 10]); elseif (100 <= tension3_1(i)) subplot(2,1,1); set(handle_1,'XData',xline_1,'YData',yline_1,'EraseMode','xor','Color','red'); axis([-10 20 -10 10]); end if (tension3_2(i) < 60) subplot(2,1,2); set(handle_2,'XData',xline_2,'YData',yline_2,'EraseMode','xor','Color','blue'); axis([-10 20 -10 10]); elseif ((60 <= tension3_2(i))&&(tension3_2(i) < 80)) subplot(2,1,2); set(handle_2,'XData',xline_1,'YData',yline_2,'EraseMode','xor','Color','green'); axis([-10 20 -10 10]); elseif ((80 <= tension3_2(i))&&(tension3_2(i) < 100)) subplot(2,1,2); set(handle_2,'XData',xline_2,'YData',yline_2,'EraseMode','xor','Color','magenta'); axis([-10 20 -10 10]); elseif (100 <= tension3_2(i)) subplot(2,1,2); set(handle_2,'XData',xline_2,'YData',yline_2,'EraseMode','xor','Color','red'); axis([-10 20 -10 10]); end pause(.8); end % end if for loop end % end for

Animaţia 3 – anevrism aortic toracic cu diferite grosimi ale peretelui aortic (sus grosimea este 0,11 cm, jos grosimea este de 0,19 cm)

% start age, in years start_age_1 = 30; start_age_2 = 30; % initial radius at widest point of aneurysm, in cm r_init_1 = 1.5; r_init_2 = 1.5; t3_1 = 0; t3_2 = 0; % input aortic section length, in cm length = 12; % input aortic wall thickness, in cm h_1 = .10; h_2 = .19;

% Young's modulus data (in Pa), ages 30-65 in 5 year intervals E_data = [110000 180000 220000 280000 315000 385000 425000 490000]; E_age = [30 35 40 45 50 55 60 65]; % interpolate Young's modulus data E_x_1 = linspace(start_age_1,90,2*(90-start_age_2)); E_coeff = polyfit(E_data,E_age,1); E_y_1 = polyval(E_coeff,E_x_1); E_x_2 = linspace(start_age_2,90,2*(90-start_age_1)); E_y_2 = polyval(E_coeff,E_x_2);

% initialize handle for animation for i = 1:1:100 if (t3_1 <= 140) %if t3 <= 140 % set input radii if i == 1 r1_1 = r_init_1 - .5; r2_1 = r_init_1 - .25; r3_1 = r_init_1; r1_2 = r_init_2 - .5; r2_2 = r_init_2 - .25; r3_2 = r_init_2; xdraw0_1 = [-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16]; ydraw0_1 = [0 0 0 r1_1 r2_1 r3_1 r2_1 r1_1 0 0 0]; xline0_1 = linspace(-4,16); coeff0_1 = polyfit(xdraw0_1,ydraw0_1,2); yline0_1 = polyval(coeff0_1,xline0_1); xdraw0_2 = [-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16]; ydraw0_2 = [0 0 0 r1_2 r2_2 r3_2 r2_2 r1_2 0 0 0]; xline0_2 = linspace(-4,16); coeff0_2 = polyfit(xdraw0_2,ydraw0_2,2); yline0_2 = polyval(coeff0_2,xline0_2); subplot(2,1,1); handle_1 = plot(xline0_1,yline0_1,'EraseMode','xor','LineWidth',4,'Color','blue'); xlabel('Aneurysm Length (cm)'), ylabel('Aortic Radius, h = .11 cm (cm)'); title('Thoracic Aortic Aneurysm with Different Wall Thicknesses'); axis([-10 20 -10 10]); subplot(2,1,2); handle_2 = plot(xline0_2,yline0_2,'EraseMode','xor','LineWidth',4,'Color','blue'); xlabel('Aneurysm Length (cm)'), ylabel('Aortic Radius, h = .19 cm (cm)'); axis([-10 20 -10 10]); else r1_1 = r1_next_1; r2_1 = r2_next_1; r3_1 = r3_next_1; r1_2 = r1_next_2; r2_2 = r2_next_2; r3_2 = r3_next_2; end % set input E        E_1 = E_y_1(i); E_2 = E_y_2(i); % run model, save outputs sim('anim'); tension1_1(i) = t1_1(1); tension2_1(i) = t2_1(1); tension3_1(i) = t3_1(1); cap1_1(i) = max(c1_1); cap2_1(i) = max(c2_1); cap3_1(i) = max(c3_1); radius_1(i) = r3_1; age_1(i) = start_age_1 + i;       tension1_2(i) = t1_2(1); tension2_2(i) = t2_2(1); tension3_2(i) = t3_2(1); cap1_2(i) = max(c1_2); cap2_2(i) = max(c2_2); cap3_2(i) = max(c3_2); radius_2(i) = r3_2; age_2(i) = start_age_2 + i;       % use output capacitance to determine next radii values if i == 1 r1_next_1 = r1_1; r2_next_1 = r2_1; r3_next_1 = r3_1; r1_next_2 = r1_2; r2_next_2 = r2_2; r3_next_2 = r3_2; else % C = 3*pi*r^3*l/2*E*h r1_next_1 = r1_1 + ((abs(cap1_1(i)-cap1_1(i-1))*(2*E_1*h_1/3*pi*length))^(1/3)); r2_next_1 = r2_1 + ((abs(cap2_1(i)-cap2_1(i-1))*(2*E_1*h_1/3*pi*length))^(1/3)); r3_next_1 = r3_1 + ((abs(cap3_1(i)-cap3_1(i-1))*(2*E_1*h_1/3*pi*length))^(1/3)); r1_next_2 = r1_2 + ((abs(cap1_2(i)-cap1_2(i-1))*(2*E_2*h_2/3*pi*length))^(1/3)); r2_next_2 = r2_2 + ((abs(cap2_2(i)-cap2_2(i-1))*(2*E_2*h_2/3*pi*length))^(1/3)); r3_next_2 = r3_2 + ((abs(cap3_2(i)-cap3_2(i-1))*(2*E_2*h_2/3*pi*length))^(1/3)); end % draw half aneurysm % hold on; xdraw_1 = [-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16]; ydraw_1 = [0 0 0 r1_1 r2_1 r3_1 r2_1 r1_1 0 0 0]; xline_1 = linspace(-4,16); coeff_1 = polyfit(xdraw_1,ydraw_1,2); yline_1 = polyval(coeff_1,xline_1); xdraw_2 = [-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16]; ydraw_2 = [0 0 0 r1_2 r2_2 r3_2 r2_2 r1_2 0 0 0]; xline_2 = linspace(-4,16); coeff_2 = polyfit(xdraw_2,ydraw_2,2); yline_2 = polyval(coeff_2,xline_2); % determine line color based on output tension if (tension3_1(i) < 60) subplot(2,1,1); set(handle_1,'XData',xline_1,'YData',yline_1,'EraseMode','xor','Color','blue'); axis([-10 20 -10 10]); elseif ((60 <= tension3_1(i))&&(tension3_1(i) < 80)) subplot(2,1,1); set(handle_1,'XData',xline_1,'YData',yline_1,'EraseMode','xor','Color','green'); axis([-10 20 -10 10]); elseif ((80 <= tension3_1(i))&&(tension3_1(i) < 100)) subplot(2,1,1); set(handle_1,'XData',xline_1,'YData',yline_1,'EraseMode','xor','Color','magenta'); axis([-10 20 -10 10]); elseif (100 <= tension3_1(i)) subplot(2,1,1); set(handle_1,'XData',xline_1,'YData',yline_1,'EraseMode','xor','Color','red'); axis([-10 20 -10 10]); end if (tension3_2(i) < 60) subplot(2,1,2); set(handle_2,'XData',xline_2,'YData',yline_2,'EraseMode','xor','Color','blue'); axis([-10 20 -10 10]); elseif ((60 <= tension3_2(i))&&(tension3_2(i) < 80)) subplot(2,1,2); set(handle_2,'XData',xline_1,'YData',yline_2,'EraseMode','xor','Color','green'); axis([-10 20 -10 10]); elseif ((80 <= tension3_2(i))&&(tension3_2(i) < 100)) subplot(2,1,2); set(handle_2,'XData',xline_2,'YData',yline_2,'EraseMode','xor','Color','magenta'); axis([-10 20 -10 10]); elseif (100 <= tension3_2(i)) subplot(2,1,2); set(handle_2,'XData',xline_2,'YData',yline_2,'EraseMode','xor','Color','red'); axis([-10 20 -10 10]); end pause(.8); end % end if for loop end % end for

Bibliografie •	http://www.bafound.org/info/index.php •	http://www.bafound.org/treatment/index.php •	http://www.bafound.org/treatment/endovascuar.php •	http://www.vascularweb.org/CONTRIBUTION_PAGES/Pacient_Information/NorthPoint/Abdominal_Aortic_Aneurysm.html •	http://heath.allrefer.com/health/abdominal-aortic-aneurysm-aortic-rupture-chest-x-ray.html •	http://www.usoncology.com/images/Photos/ct%20scanner.jpg •	http://www.pathguy.com/lectures/aortic_aneurysm.jpg •	http://www.pvss.org/Cases/endoaaa/ENDOAAA1.HTML •	http://www.slrctsurgery.com/Thoracic%20aortic%aneurysms.htm •	http://www.brainaneurysm.com/aneurysm-pictures.html •	http://www.ctisus.org/angioatlas/thoracic/aortic_aneurysm2.html •	John B. Chang, Earl R. Olsen, Kailash Prasad - “Textbook of Angiology”, Editura Springer, 1998, p 1047 – 1154 •	Bre Schmidt, Joan Kozel, Mary Van Himbergen - “Aortic aneurysms” •	Florin Galea - “Tehnici de chirurgie vasculară”, Editura Medicală, Cluj, 2000, p 224 - 234